Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Estrés y cáncer: mecanismos, significado y direcciones futuras

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INTRODUCCIÓN

La noción de que el estrés y el cáncer están interrelacionados ha dominado el discurso laico durante décadas. Estudios más recientes en animales indican que el estrés puede facilitar sustancialmente la progresión del cáncer a través de la modulación de la mayoría de las características distintivas del cáncer, y se han dilucidado los mecanismos moleculares y sistémicos que median estos efectos. Sin embargo, la evidencia clínica disponible para tales efectos nocivos es inconsistente, ya que las intervenciones clínicas epidemiológicas y de reducción del estrés han producido efectos mixtos sobre la mortalidad por cáncer.

OBJETIVO Y DESARROLLO

En esta revisión, se describen y discuten los mecanismos de mediación específicos identificados por la investigación preclínica y los hallazgos clínicos paralelos. Se explica la discrepancia entre los resultados preclínicos y clínicos, señalando las fortalezas experimentales aprovechadas por los estudios en animales y discutiendo los obstáculos metodológicos y conceptuales que impiden que los estudios clínicos reflejen los impactos del estrés. Se sugiere enfoques para eludir tales obstáculos basados en la focalización de las fases críticas de la progresión del cáncer que tienen más probabilidades de ser sensibles al estrés; limitar farmacológicamente las respuestas adrenérgicas-inflamatorias desencadenadas por procedimientos médicos centrándose en las poblaciones más vulnerables, empleando enfoques farmacológicos y psicosociales personalizados.

Ensayos clínicos recientes apoyan nuestra hipótesis de que la inhibición psicológica y / o farmacológica del exceso de señalización de estrés adrenérgico y / o inflamatorio, especialmente junto con los tratamientos contra el cáncer, podría salvar vidas.

Enlace a la fuente original: Eckerling, A., Ricon-Becker, I., Sorski, L., [et al] (2021) Estrés y cáncer: mecanismos, significado y direcciones futuras. Reseñas de naturaleza. Cáncer de Nat Rev

El bloqueo del receptor de interleucina-1 está asociado con una mortalidad reducida en pacientes con sepsis con características del síndrome de activación de macrófagos: nuevo análisis de un ensayo previo de fase III

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Objetivo: determinar la eficacia de anakinra (antagonista del receptor de interleucina-1 recombinante) para mejorar la supervivencia de 28 días en pacientes con sepsis con características del síndrome de activación de macrófagos. A pesar de los resultados equívocos en los ensayos de sepsis, anakinra es eficaz en el tratamiento del síndrome de activación de macrófagos, una entidad similar con fiebre, coagulación intravascular diseminada, disfunción hepatobiliar, citopenias e hiperferritinemia. Por lo tanto, los pacientes con sepsis con características del síndrome de activación de macrófagos pueden beneficiarse del bloqueo del receptor de interleucina-1.

Diseño: Reanálisis de datos desidentificados del ensayo de antagonista del receptor de interleucina-1 aleatorizado de fase III en sepsis severa.

Intervención: Tratamiento con anakinra o placebo.

Conclusiones: en este análisis de subgrupos, el bloqueo del receptor de interleucina-1 se asoció con una mejora significativa en la supervivencia de los pacientes con sepsis y disfunción hepatobiliar concurrente / coagulación intravascular diseminada. Se debe realizar un ensayo aleatorizado prospectivo que utilice características del síndrome de activación de macrófagos para la estratificación del riesgo de mortalidad para confirmar el papel del bloqueo de interleucina-1.

Enlace a la fuente: Shakoory, B., Carcillo, JA, Chatham, WW, Amdur, RL, Zhao, H., Dinarello, CA, Cron, RQ y Opal, SM (2016). El bloqueo del receptor de interleucina-1 se asocia con una reducción de la mortalidad en pacientes con sepsis con características del síndrome de activación de macrófagos: nuevo análisis de un ensayo de fase III anterior. Medicina de cuidados intensivos.

Mortalidad cardiovascular y N-terminal-proBNP reducido después de la combinación de suplementos de selenio y coenzima Q10: un ensayo prospectivo aleatorizado doble ciego controlado con placebo de 5 años entre ciudadanos suecos de edad avanzada

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Antecedentes: el selenio y la coenzima Q10 son esenciales para la célula. Se han mostrado bajos contenidos cardíacos de selenio y coenzima Q10 en pacientes con miocardiopatía, pero se publican resultados inconsistentes sobre el efecto de la suplementación de los dos componentes por separado. Existe una relación vital entre las dos sustancias para obtener la función óptima de la célula. Sin embargo, faltan informes sobre los suplementos combinados.

Métodos: Se realizó un ensayo prospectivo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 5 años entre ciudadanos suecos de 70 a 88 años de edad en 443 participantes que recibieron suplementos combinados de selenio y coenzima Q10 o un placebo. Se realizaron exámenes clínicos, ecocardiografía y mediciones de biomarcadores. Los participantes fueron monitoreados cada 6 meses durante la intervención. El biomarcador cardíaco proBNP N-terminal (NT-proBNP) y los cambios ecocardiográficos fueron monitoreados y se registraron las mortalidades. Los puntos finales de mortalidad se evaluaron mediante gráficos de Kaplan-Meier y las proporciones de riesgo proporcionales de Cox se ajustaron por posibles factores de confusión. Se aplicaron análisis por intención de tratar y por protocolo.

Resultados: Durante un tiempo de seguimiento de 5,2 años, se encontró una reducción significativa de la mortalidad cardiovascular en el grupo de tratamiento activo frente al grupo de placebo (5,9% frente a 12,6%; P = 0,015). Los niveles de NT-proBNP fueron significativamente más bajos en el grupo activo en comparación con el grupo placebo (valores medios: 214 ng / L frente a 302 ng / L a los 48 meses; P = 0,014). En la ecocardiografía, se encontró una puntuación significativamente mejor de la función cardíaca en la suplementación activa en comparación con el grupo placebo (P = 0.03).

Conclusión: la suplementación a largo plazo de selenio / coenzima Q10 reduce la mortalidad cardiovascular. Los efectos positivos también se pudieron ver en los niveles de NT-proBNP y en la ecocardiografía.

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Carga de mortalidad por cáncer atribuible a infecciones cancerígenas en España. Mortalidad por cáncer atribuible a infecciones en España

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Introducción
Se desconoce el impacto de las infecciones cancerígenas en la mortalidad relacionada con el cáncer.

Métodos
Se estimó la mortalidad por cánceres atribuibles a infecciones cancerígenas. La fracción atribuible para los agentes infecciosos clasificados como carcinógenos del grupo 1 en seres humanos se aplicó a datos anuales sobre las causas de mortalidad por cáncer durante el período 2013-2017 en España de acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10).

Resultados
Se estimó que 9115 muertes (más de 110,287 muertes relacionadas con el cáncer, 8.3%) fueron atribuibles a infecciones causadas por agentes cancerígenos. El número estimado de muertes en hombres fue de 5434 (59,6%). La mortalidad estimada atribuible a la infección por Helicobacter pylori representó el 48.3% y cuatro agentes ( H. pylori , HCV, HPV y HBV) representaron el 96.8% de todas las muertes por cáncer atribuibles a infecciones cancerígenas. La carga de mortalidad relacionada con el cáncer atribuible a las infecciones cancerígenas en España durante el período 2013-2017 fue aproximadamente del 8%.

Conclusiones
En España, una doceava parte de las muertes por cáncer son atribuibles a infecciones cancerígenas. Las medidas de salud pública destinadas a reducir el impacto de las infecciones cancerígenas son esenciales.

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Una nueva era para la medicina mente-cuerpo

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El papel del estrés excesivo o persistente como un importante contribuyente a la morbilidad y la mortalidad es bien reconocido. La meditación y otras prácticas mente-cuerpo son cada vez más populares por sus beneficios percibidos para la salud física y mental y el alivio del estrés.

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Coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo como agente de infección emergente y reemergente

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Antes de la aparición del coronavirus y del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) (SARS-CoV) en 2003, solo se conocían otros 12 coronavirus humanos o animales. El descubrimiento de este virus fue seguido pronto por el descubrimiento del SARS-CoV de civeta y murciélago y los coronavirus humanos NL63 y HKU1. La vigilancia de los coronavirus en muchas especies animales ha aumentado el número en la lista de coronavirus a, al menos, 36. La naturaleza explosiva de la primera epidemia de SARS, la alta mortalidad, su resurgimiento transitorio un año más tarde y las interrupciones económicas llevaron a una gran cantidad de investigación. de los aspectos epidemiológicos, clínicos, patológicos, inmunológicos, virológicos y otros aspectos científicos básicos del virus y la enfermedad.

Esta investigación dio como resultado más de 4,000 publicaciones, de las cuales solo algunas de las obras más representativas podrían revisarse en este artículo. El marcado aumentó en la comprensión del virus y la enfermedad en tan poco tiempo ha permitido el desarrollo de pruebas de diagnóstico, modelos animales, antivirales, vacunas y medidas de control epidemiológico y de infecciones, que podrían ser útiles en ensayos de control aleatorio si el SARS regresa. Los hallazgos de que los murciélagos de herradura son el reservorio natural del virus similar al SARS-CoV y que las civetas son el anfitrión de la amplificación destacan la importancia de la vida silvestre y la bioseguridad en las granjas y los mercados húmedos, que pueden servir como fuente y centros de amplificación para infecciones emergentes, lo que podría resultar útil en ensayos de control aleatorio si el SARS regresa. 

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Estimaciones de la gravedad de la enfermedad por coronavirus 2019: un análisis basado en modelos

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Antecedentes:
Frente a los datos que cambian rápidamente, se han producido una serie de estimaciones de la razón de letalidad para la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) que difieren sustancialmente en magnitud. Nuestro objetivo era proporcionar estimaciones robustas, teniendo en cuenta los sesgos de censura y verificación.

Métodos:
Recopilación de datos de casos individuales para pacientes que murieron por COVID-19 en Hubei, China continental (reportado por las comisiones de salud nacionales y provinciales hasta el 8 de febrero de 2020), y para casos fuera de China continental (de sitios web del gobierno o del ministerio de salud y informes de los medios de comunicación de 37 países, así como de Hong Kong y Macao, hasta el 25 de febrero de 2020). Estos datos de casos individuales se utilizaron para estimar el tiempo entre el inicio de los síntomas y el resultado (muerte o alta del hospital). A continuación, obtuvimos estimaciones estratificadas por edad del índice de letalidad de casos al relacionar la distribución agregada de casos con las muertes acumuladas observadas en China, suponiendo una tasa de ataque constante por edad y ajustando la demografía y la subvaloración basada en la edad y la ubicación. También estimamos el índice de letalidad a partir de datos de listas de líneas individuales en 1334 casos identificados fuera de China continental. Utilizando datos sobre la prevalencia de casos confirmados por PCR en residentes internacionales repatriados de China, obtuvimos estimaciones estratificadas por edad de la tasa de mortalidad por infección. Además, se utilizaron datos sobre la gravedad estratificada por edad en un subconjunto de 3665 casos de China para estimar la proporción de individuos infectados que probablemente requieran hospitalización.

Recomendaciones:
Utilizando datos sobre 24 muertes que ocurrieron en China continental y 165 recuperaciones fuera de China, estimamos que la duración media desde el inicio de los síntomas hasta la muerte es de 17.8 días y al alta hospitalaria de 24 · 7 días. En todos los casos confirmados por laboratorio y diagnosticados clínicamente de China continental (n = 70117), se estima un índice bruto de letalidad (ajustado por censura) de 3,67%. Sin embargo, después de realizar más ajustes para la demografía y la subvaloración, obtuvimos una mejor estimación de la tasa de letalidad en China del 1 · 38%, con proporciones sustancialmente más altas en los grupos de mayor edad (0 · 32% [0 · 27–0 · 38] en los <60 años en los mayores de 60 años), hasta 13 · 4% en los mayores de 80 años. Las estimaciones de la tasa de letalidad de casos internacionales estratificados por edad fueron consistentes con las de China (estimación paramétrica 1 · 4%  en aquellos <60 años [n = 360] y 4 · 5% [ 1 · 8–11 · 1] en las personas ≥60 años [n = 151]).

El índice de mortalidad general por infección estimado para China fue 0 · 66%, con un perfil creciente con la edad. Del mismo modo, las estimaciones de la proporción de individuos infectados que probablemente sean hospitalizados aumentaron con la edad hasta un máximo de 18.4% (11.0-7.6) en las personas de 80 años o más.

Interpretación:
Estas primeras estimaciones dan una indicación de la tasa de mortalidad en todo el espectro de la enfermedad COVID-19 y muestran un fuerte gradiente de edad en el riesgo de muerte.

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COVID-19: considere los síndromes de tormenta de citoquinas y la inmunosupresión

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A partir del 12 de marzo de 2020, la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se ha confirmado en 125 048 personas en todo el mundo, con una mortalidad de aproximadamente 3,7% en comparación con una tasa de mortalidad de menos del 1% por influenza. Hay una necesidad urgente de un tratamiento efectivo. El enfoque actual ha estado en el desarrollo de nuevas terapias, que incluyen antivirales y vacunas. La evidencia acumulada sugiere que un subgrupo de pacientes con COVID-19 grave podría tener un síndrome de tormenta de citoquinas. Se recomienda la identificación y el tratamiento de la hiperinflamación utilizando terapias aprobadas existentes con perfiles de seguridad comprobados para abordar la necesidad inmediata de reducir la mortalidad en aumento.
El tratamiento actual de COVID-19 es de apoyo, y la insuficiencia respiratoria por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la principal causa de mortalidadadl infohistiocitosis hemofagocítica secundaria (SHLH) es un síndrome hiperinflamatorio poco reconocido que se caracteriza por una hipercitoquinemia fulminante y mortal con insuficiencia multiorgánica. En adultos, la SHLH se desencadena con mayor frecuencia por infecciones virales y ocurre en 3 · 7–4 · 3% de los casos de sepsis. Las características cardinales de sHLH incluyen fiebre constante, citopenias e hiperferritinemia; La afectación pulmonar (incluido el SDRA) ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes. Un perfil de citocinas que se asemeja a sHLH está asociado con la gravedad de la enfermedad COVID-19, caracterizada por un aumento de la interleucina (IL) -2, IL-7, factor estimulante de colonias de granulocitos, proteína 10 inducible por interferón-γ, proteína quimioatrayente de monocitos, proteína inflamatoria de macrófagos 1 -α y factor de necrosis tumoral-α. Los predictores de mortalidad de un reciente estudio retrospectivo y multicéntrico de 150 casos confirmados de COVID-19 en Wuhan, China, incluyeron ferritina elevada (media 1297,6 ng / ml en no sobrevivientes frente a 614,0 ng / ml en sobrevivientes; p <0 · 001) e IL-6 (p <0 · 0001), lo que sugiere que la mortalidad podría deberse a hiperinflamación viral.

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El papel emergente de la vitamina C como tratamiento para la sepsis

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La sepsis, una disfunción orgánica potencialmente mortal debido a una respuesta desregulada del huésped a la infección, es una causa principal de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Décadas de investigación no han podido identificar ningún objetivo terapéutico específico fuera de los antibióticos, la eliminación de fuentes infecciosas y la atención de apoyo. Más recientemente, la vitamina C se ha convertido en un agente terapéutico potencial para tratar la sepsis. Se ha demostrado que la vitamina C es deficiente en pacientes sépticos y la administración de altas dosis intravenosas en comparación con la vitamina C oral conduce a niveles séricos notablemente mejorados y elevados. Su papel fisiológico en la sepsis incluye atenuar el estrés oxidativo y la inflamación, mejorar la síntesis de vasopresores, mejorar la función de las células inmunes, mejorar la función endovascular y las modificaciones inmunológicas epigenéticas. Múltiples ensayos clínicos han demostrado la seguridad de la vitamina C y dos estudios recientes han mostrado datos prometedores sobre la mejora de la mortalidad. Actualmente, se están realizando estudios controlados aleatorios más grandes para validar estos hallazgos. Con estudios adicionales, la vitamina C puede convertirse en un estándar de atención para el tratamiento de la sepsis, pero dado su perfil de seguridad, el tratamiento actual puede justificarse con un uso compasivo.

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Aprovechar el poder de las herramientas de evaluación de microbiomas como parte de las intervenciones de nutrición y medicina neuroprotectora como parte de estilo de vida

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Una gran cantidad de evidencia documenta la importancia del microbioma intestinal tanto en la salud como en una variedad de enfermedades humanas. Los estudios en células y animales que describen esta relación abundan, mientras que los estudios clínicos que exploran las asociaciones entre los cambios en la microbiota intestinal y los metabolitos correspondientes con neurodegeneración en el cerebro humano solo han comenzado a emerger más recientemente. Además, los hallazgos de tales estudios a menudo son difíciles de traducir en aplicaciones clínicas simples que resultan en resultados de salud medibles. El propósito de este artículo es evaluar la literatura sobre un conjunto selecto de biomarcadores fecales desde la perspectiva de un clínico. Esta revisión práctica tiene como objetivo examinar los procesos fisiológicos clave que influyen tanto en la salud gastrointestinal como cerebral.

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Papel de la inactividad en las enfermedades crónicas: visión evolutiva y mecanismos fisiopatológicos

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Esta revisión propone que la inactividad física podría considerarse un comportamiento seleccionado por la evolución para descansar, y también seleccionado para reforzar las situaciones que amenazan la vida en las que el ejercicio sería peligroso. Subyacente a la noción están los estudios de gemelos humanos y los estudios de cría selectiva de animales, los cuales proporcionan evidencia indirecta de la existencia de genes para la inactividad física. Aproximadamente el 86% de los 325 millones en la población de los Estados Unidos (EE. UU.) Logran menos que las pautas del Gobierno de los EE. UU. Y de la Organización Mundial de la Salud para la actividad física diaria para la salud. Aunque se subestima, la inactividad física es una causa que contribuye a al menos 35 condiciones no saludables, incluida la mayoría de las 10 causas principales de muerte en los EE. UU. Primero, presentamos nueve temas relacionados con la inactividad física. Se presentan características y modelos de inactividad física. Los siguientes son ejemplos individuales de fenotipos, sistemas de órganos y enfermedades que se ven afectados por la inactividad física, incluido el comportamiento, el sistema nervioso central, la aptitud cardiorrespiratoria, el metabolismo, el tejido adiposo, el músculo esquelético, los huesos, la inmunidad, la digestión y el cáncer. Es importante destacar que la inactividad física, en sí misma, a menudo juega un papel independiente como causa directa de acelerar las pérdidas de aptitud cardiovascular y de fuerza, acortar el período de salud y disminuir la edad para el inicio de la primera enfermedad crónica, lo que a su vez disminuye la calidad de vida, aumenta los costos de atención médica y acelera el riesgo de mortalidad. y enfermedades que se ven afectadas por la inactividad física, incluido el comportamiento, el sistema nervioso central, la aptitud cardiorrespiratoria, el metabolismo, el tejido adiposo, el músculo esquelético, los huesos, la inmunidad, la digestión y el cáncer. Es importante destacar que la inactividad física, en sí misma, a menudo juega un papel independiente como causa directa de acelerar las pérdidas de aptitud cardiovascular y de fuerza, acortar el período de salud y disminuir la edad para el inicio de la primera enfermedad crónica, lo que a su vez disminuye la calidad de vida, aumenta los costos de atención médica y acelera el riesgo de mortalidad. y enfermedades que se ven afectadas por la inactividad física, incluido el comportamiento, el sistema nervioso central, la aptitud cardiorrespiratoria, el metabolismo, el tejido adiposo, el músculo esquelético, los huesos, la inmunidad, la digestión y el cáncer. Es importante destacar que la inactividad física, en sí misma, a menudo juega un papel independiente como causa directa de acelerar las pérdidas de aptitud cardiovascular y de fuerza, acortar el período de salud y disminuir la edad para el inicio de la primera enfermedad crónica, lo que a su vez disminuye la calidad de vida, aumenta los costos de atención médica y acelera el riesgo de mortalidad.

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¿Es válido el uso del colesterol en los algoritmos de riesgo de mortalidad en las guías clínicas? Datos prospectivos de diez años del estudio noruego HUNT 2

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Justificación, fines y objetivos:
Muchas pautas clínicas para la prevención de enfermedades cardiovasculares (ECV) contienen tablas / calculadoras de estimación de riesgos. Estos han mostrado una tendencia a sobreestimar el riesgo, lo que indica que puede haber fallas teóricas en los algoritmos. El colesterol total es una variable de uso frecuente en las estimaciones de riesgo. Algunos estudios indican que las propiedades predictivas del colesterol podrían no ser tan directas como se supone ampliamente. Nuestro objetivo fue documentar la fuerza y ​​la validez del colesterol total como factor de riesgo de mortalidad en una población noruega general bien definida y sin ECV conocida al inicio del estudio.

Métodos
Evaluamos la asociación del colesterol sérico total con la mortalidad total, así como la mortalidad por ECV y cardiopatía isquémica (CI), utilizando modelos de riesgo proporcional de Cox. La población de estudio comprende 52.087 noruegos, de edades comprendidas entre 20 y 74 años, que participaron en el Estudio de salud Nord-Trøndelag (HUNT 2, 1995-1997) y fueron seguidos por mortalidad por causas específicas durante 10 años (510297 años-persona en total).

Resultados
Entre las mujeres, el colesterol tenía una asociación inversa con la mortalidad por todas las causas [cociente de riesgos (HR): 0,94; 95% intervalo de confianza (IC): 0,89–0,99 por 1,0 mmol L −1 aumento], así como la mortalidad por ECV (HR: 0,97; IC 95%: 0,88–1,07). La asociación con la mortalidad por CI (HR: 1,07; IC del 95%: 0,92 a 1,24) no fue lineal, pero parecía seguir una curva en forma de U, con la mortalidad más alta <5.0 y ≥7.0 mmol L −1 . Entre los hombres, la asociación del colesterol con la mortalidad por ECV (HR: 1,06; IC del 95%: 0,98 a 1,15) y en total (HR: 0,98; IC del 95%: 0,93 a 1,03) siguió un patrón en forma de «U».

Conclusión
Nuestro estudio proporciona una indicación epidemiológica actualizada de posibles errores en los algoritmos de riesgo de ECV de muchas guías clínicas. Si nuestros hallazgos son generalizables, se deben revisar las recomendaciones clínicas y de salud pública con respecto a los «peligros» del colesterol. Esto es especialmente cierto para las mujeres, para quienes el colesterol moderadamente elevado (según los estándares actuales) puede resultar no solo inofensivo sino incluso beneficioso.

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Diabetes, hiperglucemia, hiperinsulinemia y riesgo de mortalidad cardiovascular. Resultados de la encuesta prospectiva de París, 10 años después

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El Estudio Prospectivo de París es una investigación a largo plazo de la enfermedad coronaria (CHD) realizada en 7038 hombres trabajadores, con edades entre 43 y 54 años y con una media de 11,2 años. El primer examen incluyó un OGTT de 0-2 h 75 g con medición de los niveles de insulina y glucosa en plasma, además de los principales factores de riesgo de cardiopatía coronaria. Se registraron 651 muertes (CHD = 126). Las tasas de mortalidad por CHD anuales fueron respectivamente 1.4, 2.7 y 3.5 por 1000 para los 6055 normoglucémicos, 690 intolerancia a la glucosa y 293 sujetos diabéticos nuevos y conocidos (clasificación 1980 de la OMS) (p menor que 0.001). Mostró que la insulina plasmática en ayunas se asoció positivamente con un riesgo independiente de los otros factores (p menor que 0.05), mientras que la tolerancia a la glucosa, incluida la diabetes manifiesta, no se asoció significativamente.

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Estatinas para la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares

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ANTECEDENTES:
La reducción del colesterol alto en la sangre, un factor de riesgo de eventos de enfermedad cardiovascular (ECV) en personas con y sin antecedentes de ECV es un objetivo importante de la farmacoterapia. Las estatinas son los agentes de primera elección. Las revisiones anteriores de los efectos de las estatinas han puesto de manifiesto sus beneficios en personas con ECV. El caso para la prevención primaria era incierto cuando se publicó la última versión de esta revisión (2011) y, a la luz de los nuevos datos, se requiere una actualización de esta revisión.

OBJETIVOS
Evaluar los efectos, tanto los daños como los beneficios, de las estatinas en personas sin antecedentes de ECV.

MÉTODOS DE BÚSQUEDA:
Para evitar la duplicación de esfuerzos, verificamos las listas de referencias de revisiones sistemáticas anteriores. Las búsquedas realizadas en 2007 se actualizaron en enero de 2012. Se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (CENTRAL) en The Cochrane Library (2022, Número 4), MEDLINE OVID (1950 a diciembre, semana 4 de 2011) y EMBASE OVID (1980 a 2012 Semana 1). No hubo restricciones de idioma.

CRITERIA DE SELECCIÓN:
Se incluyeron ensayos controlados aleatorios de estatinas versus placebo o control de atención habitual con una duración mínima de tratamiento de un año y un seguimiento de seis meses, en adultos sin restricciones en el colesterol total de lipoproteína de baja densidad (LDL) o lipoproteína de alta densidad (HDL) niveles, y donde 10% o menos tenían antecedentes de ECV.

RECOGIDA Y ANÁLISIS DE DATOS:
Dos revisores seleccionaron de forma independiente los estudios para su inclusión y extrajeron los datos. Los resultados incluyeron mortalidad por todas las causas, eventos cardiovasculares fatales y no fatales, ECV y apoplejía, criterios de valoración combinados (eventos fatales y no fatales de EC, ECV y apoplejía), revascularización, cambio en las concentraciones de colesterol total y LDL, eventos adversos, calidad de vida y costos. Los odds ratios (OR) y los riesgos (RR) se calcularon para los datos dicotómicos, y para los datos continuos, se calcularon las diferencias de medias agrupadas (DM) (con intervalos de confianza (IC) del 95%). Se estableció contacto con los autores de los ensayos para obtener los datos faltantes.

RESULTADOS PRINCIPALES:
La última búsqueda encontró cuatro ensayos nuevos y datos de seguimiento actualizados sobre tres ensayos incluidos en la revisión original. Se incluyeron 18 ensayos de control aleatorio (19 brazos de ensayo; 56,934 participantes). Catorce ensayos reclutaron pacientes con afecciones específicas (lípidos elevados, diabetes, hipertensión, microalbuminuria). La mortalidad por todas las causas se redujo con estatinas (OR 0,86; IC del 95%: 0,79 a 0,94); como se combinó CVD mortal y no fatal RR 0,75 (IC del 95%: 0,70 a 0,81), eventos combinados de ECC fatales y no fatales RR 0,73 (IC del 95%: 0,67 a 0,80) y accidente cerebrovascular fatal y no fatal combinado (RR 0,78, IC del 95%: 0,68 a 0,89). También se observó una reducción de las tasas de revascularización (RR 0,62; IC del 95%: 0,54 a 0,72). El colesterol total y el colesterol LDL se redujeron en todos los ensayos, pero hubo evidencia de heterogeneidad de los efectos. No hubo evidencia de ningún daño grave causado por la prescripción de estatinas. La evidencia disponible hasta la fecha mostró que la prevención primaria con estatinas probablemente sea rentable y pueda mejorar la calidad de vida del paciente. Hallazgos recientes del estudio de Cholesterol Treatment Trialists que utilizan metanálisis de datos de pacientes individuales indican que estos beneficios son similares en personas con un riesgo menor (<1% por año) de un evento cardiovascular mayor.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES:
Se encontraron reducciones en la mortalidad por todas las causas, eventos vasculares mayores y revascularizaciones sin exceso de eventos adversos entre las personas sin evidencia de ECV tratada con estatinas.

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Beneficios comparativos de las estatinas en la prevención primaria y secundaria de eventos coronarios mayores y mortalidad por todas las causas: un metanálisis de red de ensayos controlados con placebo y de comparación activa

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Antecedentes: La medida en que las estatinas individuales varían en términos de resultados clínicos en todas las poblaciones, además de la prevención secundaria y primaria, no se ha estudiado ampliamente en los metanálisis.

Métodos: Por ello, se estudia sistemáticamente a 199,721 participantes en 92 ensayos controlados con placebo y de comparación activa que compararon atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina y simvastatina en participantes con enfermedades cardiovasculares o en riesgo de desarrollarlas. Se realizaron metanálisis por parejas y en red para eventos coronarios importantes y resultados de mortalidad por todas las causas, teniendo en cuenta las diferencias de dosis entre los ensayos.

Resultados: Sólo hubo unos pocos ensayos que evaluaron la fluvastatina. Las comparaciones más frecuentes se produjeron entre pravastatina y placebo, atorvastatina y placebo, y rosuvastatina y atorvastatina. Ningún ensayo comparó directamente las seis estatinas entre sí. En todas las poblaciones, las estatinas fueron significativamente más efectivas que el control en la reducción de la mortalidad por todas las causas (OR 0.87, intervalo creíble de 95% 0.82-0.92) y eventos coronarios mayores (OR 0.69, IC 95% 0.64-0.75). En términos de reducción de eventos coronarios mayores, la atorvastatina (OR 0.66, IC 95% 0.48-0.94) y fluvastatina (OR 0.59, IC 95% 0.36-0.95) fueron significativamente más efectivas que la rosuvastatina en dosis comparables. En los participantes con enfermedad cardiovascular, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,82; IC del 95%: 0,75 a 0,90) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,62 a 0,77). La atorvastatina fue significativamente más efectiva que la pravastatina (OR 0.65, IC 95% 0.43-0.99) y la simvastatina (OR 0.68, IC 95% 0.38-0.98) para la prevención secundaria de eventos coronarios mayores. En la prevención primaria, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,91; IC del 95%: 0,83 a 0,99) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,61 a 0,79) sin diferencias entre las estatinas individuales. En todas las poblaciones, atorvastatina (80%), fluvastatina (79%) y simvastatina (62%) tuvieron la mayor probabilidad general de ser el mejor tratamiento en términos de ambos resultados. Las dosis más altas de atorvastatina y fluvastatina tuvieron el mayor número de diferencias significativas en la prevención de eventos coronarios mayores en comparación con otras estatinas. No se detectó heterogeneidad significativa o inconsistencia. 38-0.98) para la prevención secundaria de eventos coronarios mayores. En la prevención primaria, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,91; IC del 95%: 0,83 a 0,99) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,61 a 0,79) sin diferencias entre las estatinas individuales.

Conclusiones:
Las estatinas reducen significativamente la incidencia de mortalidad por todas las causas y eventos coronarios mayores en comparación con el control en la prevención primaria y secundaria. Este análisis proporciona evidencia de posibles diferencias entre las estatinas individuales que no se explican completamente por sus efectos reductores del colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Las diferencias observadas entre las estatinas deben investigarse en futuros estudios prospectivos.

Enlace a la fuente: Naci, H., Brugts, J., Fleurence, R. [et al] (2013) Beneficios comparativos de las estatinas en la prevención primaria y secundaria de eventos coronarios importantes y mortalidad por todas las causas: un metanálisis en red de ensayos controlados con placebo y comparadores activos. Revista europea de cardiología preventiva