Los elevados niveles circulantes de citoquinas asociadas con una variedad de afecciones infecciosas y mediadas por el sistema inmune se denominan con frecuencia tormenta de citocinas. Aquí, se explica las funciones protectoras de las citocinas en las respuestas «ideales»; los orígenes multifactoriales que pueden hacer que estas respuestas se vuelvan patológicas y cómo esto finalmente conduce a daño vascular, inmunopatología y empeoramiento de los resultados clínicos.
citoquinas
COVID-19: considere los síndromes de tormenta de citoquinas y la inmunosupresión
A partir del 12 de marzo de 2020, la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se ha confirmado en 125 048 personas en todo el mundo, con una mortalidad de aproximadamente 3,7% en comparación con una tasa de mortalidad de menos del 1% por influenza. Hay una necesidad urgente de un tratamiento efectivo. El enfoque actual ha estado en el desarrollo de nuevas terapias, que incluyen antivirales y vacunas. La evidencia acumulada sugiere que un subgrupo de pacientes con COVID-19 grave podría tener un síndrome de tormenta de citoquinas. Se recomienda la identificación y el tratamiento de la hiperinflamación utilizando terapias aprobadas existentes con perfiles de seguridad comprobados para abordar la necesidad inmediata de reducir la mortalidad en aumento.
El tratamiento actual de COVID-19 es de apoyo, y la insuficiencia respiratoria por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la principal causa de mortalidadadl infohistiocitosis hemofagocítica secundaria (SHLH) es un síndrome hiperinflamatorio poco reconocido que se caracteriza por una hipercitoquinemia fulminante y mortal con insuficiencia multiorgánica. En adultos, la SHLH se desencadena con mayor frecuencia por infecciones virales y ocurre en 3 · 7–4 · 3% de los casos de sepsis. Las características cardinales de sHLH incluyen fiebre constante, citopenias e hiperferritinemia; La afectación pulmonar (incluido el SDRA) ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes. Un perfil de citocinas que se asemeja a sHLH está asociado con la gravedad de la enfermedad COVID-19, caracterizada por un aumento de la interleucina (IL) -2, IL-7, factor estimulante de colonias de granulocitos, proteína 10 inducible por interferón-γ, proteína quimioatrayente de monocitos, proteína inflamatoria de macrófagos 1 -α y factor de necrosis tumoral-α. Los predictores de mortalidad de un reciente estudio retrospectivo y multicéntrico de 150 casos confirmados de COVID-19 en Wuhan, China, incluyeron ferritina elevada (media 1297,6 ng / ml en no sobrevivientes frente a 614,0 ng / ml en sobrevivientes; p <0 · 001) e IL-6 (p <0 · 0001), lo que sugiere que la mortalidad podría deberse a hiperinflamación viral.
Efecto del extracto acuoso de Achillea millefolium en el desarrollo de encefalomielitis autoinmune experimental en ratones C57BL / 6
OBJETIVO:
Achillea millefolium (A. millefolium) se usa ampliamente como un remedio antiinflamatorio en la medicina tradicional y herbal. En este estudio, investigamos el efecto de un extracto acuoso de A. millefolium en la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y en los niveles de citocinas en suero en ratones C57BL / 6.
MATERIALES Y MÉTODOS:
EAE se indujo en 63 ratones C57BL / 6 con un peso de 20-25 g (8 semanas de edad). Después de la inmunización, el protocolo de tratamiento se inició utilizando diferentes dosis de un extracto acuoso de A. millefolium (1, 5 y 10 mg / ratón / día). Las evaluaciones histopatológicas se realizaron con hematoxilina y eosina (H y E) y tinción con luxol fast blue (LFB). Las discapacidades de comportamiento fueron grabadas por una cámara. Los niveles séricos de interleucina (IL) -10, IL-12 y factor de crecimiento transformante (TGF) -β se midieron utilizando un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).
RESULTADOS
En promedio, los ratones desarrollaron discapacidades de comportamiento clásicas de EAE, 13.2 ± 1.9 días después de la inmunización. El tratamiento de ratones con A. millefolium condujo a retrasar la aparición de discapacidades conductuales junto con una gravedad reducida de las discapacidades conductuales. El tratamiento con A. millefolium evitó la pérdida de peso y aumentó los niveles séricos de TGF-β en ratones inmunizados con MOG35-55. Los ratones inducidos por EAE, que fueron tratados con A. millefolium, tuvieron menos infiltración cerebral de células inflamatorias.
CONCLUSIÓN
Los resultados demostraron que el tratamiento con extracto acuoso de A. millefolium puede atenuar la gravedad de la enfermedad, las respuestas inflamatorias y las lesiones desmielinizantes en ratones inducidos por EAE. Además, después del tratamiento con A. millefolium, los niveles séricos de TGF-β aumentaron en ratones inducidos por EAE.
Manifestaciones inmunológicas de la autofagia
Las amplias funciones inmunológicas de la autofagia abarcan inmunidad innata y adaptativa y, a menudo, se manifiestan en enfermedades inflamatorias. Los efectos inmunes de la autofagia se superponen parcialmente con sus funciones en el metabolismo y el control de la calidad citoplásmica, pero normalmente se expanden más allá para abarcar adaptaciones inmunológicas únicas. Una de las manifestaciones más apreciadas de la autofagia es la protección contra la invasión microbiana, pero esto de ninguna manera se limita a la eliminación directa de patógenos intracelulares e incluye una matriz estratificada de casi todos los principales procesos inmunológicos.
Esta revisión resume las amplias funciones inmunológicas de la autofagia. Además, utiliza el control autofagico de Mycobacterium tuberculosis como un paradigma para ilustrar la amplitud y la complejidad de los efectos inmunes de la autofagia.
Efecto de la gliadina en la permeabilidad de explantes de biopsias intestinales de pacientes con enfermedad celíaca y pacientes con sensibilidad al gluten no celíaca
La exposición intestinal a la gliadina conduce a la regulación al alza de la zonulina y al consiguiente desensamblaje de las uniones estrechas intercelulares y al aumento de la permeabilidad intestinal. El objetivo de este artículo fue estudiar la respuesta a la exposición a gliadina, en términos de función de barrera y secreción de citoquinas, utilizando biopsias intestinales de pacientes celíacos con enfermedad activa, pacientes celíacos en remisión, pacientes no celíacos con sensibilidad al gluten y pacientes no celíacos.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4377866/
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