Una dieta basada en plantas es cada vez más reconocida como una alternativa más saludable a una dieta cargada de carne. La aterosclerosis asociada con una alta ingesta dietética de carne, grasa y carbohidratos sigue siendo la principal causa de mortalidad en los EE. UU. Esta condición resulta del daño progresivo a las células endoteliales que recubren el sistema vascular, incluido el corazón, lo que lleva a una disfunción endotelial. Además de los factores genéticos asociados con la disfunción endotelial, muchos factores dietéticos y de otro estilo de vida, como el consumo de tabaco, el alto consumo de carne y grasas y el estrés oxidativo, están implicados en la aterogénesis. Los polifenoles derivados de la ingesta de plantas en la dieta tienen efectos protectores sobre las células endoteliales vasculares, posiblemente como antioxidantes que evitan la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad. Recientemente, los metabolitos de la L-carnitina, como el trimetilamina-N-óxido, que resulta de la ingestión de carne roja, se ha identificado como un posible marcador predictivo de enfermedad coronaria (CAD). El metabolismo de la L-carnitina por el microbioma intestinal está asociado con la aterosclerosis en omnívoros pero no en vegetarianos, lo que respalda los beneficios de CAD de una dieta basada en plantas. El trimetilamina-N-óxido puede causar aterosclerosis a través de la activación de macrófagos. Sugerimos que un cambio hacia una dieta basada en plantas puede conferir efectos protectores contra la CAD aterosclerótica al aumentar los factores protectores endoteliales en la circulación y al mismo tiempo reducir los factores que son perjudiciales para las células endoteliales. La relación relativa de factores protectores a la exposición endotelial perjudicial puede ser un enfoque novedoso para evaluar un beneficio dietético objetivo de una dieta basada en plantas.
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Selenio en embarazos complicados: revisión
El selenio (Se) es un oligoelemento esencial de importancia significativa en la salud humana. La dieta es la principal fuente de Se, y la ingesta de este elemento depende de su concentración en las fuentes de alimentos, así como de la cantidad de esas fuentes consumidas. Desafortunadamente, la ingesta diaria de Se en la mayoría de los países europeos es generalmente baja, ∼30–40 μg / día, en comparación con la cantidad diaria recomendada , ∼55 y 70 μg / día para mujeres y hombres adultos, respectivamente. La importancia del Se como un oligoelemento esencial está vinculada a su papel como selenocisteína en varias selenoproteínas, incluidas las enzimas antioxidantes glutatión peroxidasas (GSH-Pxs), tioredoxina reductasas (TrxRs) yselenoproteína P (SePP). Estas enzimas protegen los tejidos contra el efecto dañino de las especies reactivas de oxígeno (ROS) y otros productos endógenos del metabolismo celularimplicados en el daño del ADN y que potencialmente conducen amutagénesis, muerte celular y carcinogénesis.
La reducción de la actividad corporal y de la enzima antioxidante durante el embarazo produce estrés oxidativo en los tejidos, lo que contribuye al nacimiento prematuro, aborto espontáneo, preeclampsia y retraso del crecimiento intrauterino. Debido a que el desarrollo de la placenta depende en gran medida del estado del oxígeno, es probable que la formación de ROS no controlada sea perjudicial. A pesar de estos hallazgos, el papel de las enzimas Se y dependientes de Se en el embarazo sigue siendo controvertido.
El objetivo de esta revisión es explorar el estado de Se en el embarazo con respecto a los resultados adversos. Se resaltarán los efectos relacionados con la disminución de la actividad antioxidante y el aumento del estrés oxidativo.
La contribución de la alteración del metabolismo de la homocisteína a la disfunción endotelial: estado del arte
La homocisteína (Hcy) es un aminoácido no proteinogénico que contiene azufre formado durante el metabolismo del aminoácido esencial metionina. Hcy se considera un factor de riesgo para la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular (ECV), pero la base molecular de estas asociaciones sigue siendo difícil de alcanzar. El deterioro de la función endotelial, un evento inicial clave en el contexto de la aterosclerosis y las ECV, se observa de forma recurrente en la hiperhomocisteinemia (HHcy). Diversas observaciones pueden explicar la toxicidad vascular asociada con HHcy. Por ejemplo, Hcy interfiere con la producción de óxido nítrico (NO), un regulador maestro gaseoso de la homeostasis endotelial. Además, Hcy desregula las vías de señalización asociadas con otro gasotransmisor endotelial esencial: el sulfuro de hidrógeno. Hcy también media la pérdida de sistemas antioxidantes endoteliales críticos y aumenta la concentración intracelular de especies reactivas de oxígeno (ROS) que producen estrés oxidativo. ROS perturba el metabolismo de las lipoproteínas, lo que contribuye al crecimiento de lesiones vasculares ateroscleróticas. Además, el exceso de Hcy puede incorporarse indirectamente a las proteínas, un proceso denominado proteína N-homocisteinilación, que induce daño vascular. Por último, la hipometilación celular causada por la acumulación deLa S- adenosilhomocisteína (AdoHcy) también contribuye a la base molecular de la toxicidad vascular inducida por Hcy, un mecanismo que ha merecido nuestra atención en particular. AdoHcy es el precursor metabólico de Hcy, que se acumula en el contexto de HHcy y es un regulador negativo de la mayoría de las metiltransferasas celulares. En esta revisión, examinamos la biosíntesis y el catabolismo de Hcy y revisamos críticamente los hallazgos recientes que vinculan la interrupción de este metabolismo y la disfunción endotelial, enfatizando el impacto de HHcy en el estado de metilación de las células endoteliales.
El efecto molecular y celular del desequilibrio del metabolismo de la homocisteína en la salud humana
La homocisteína (Hcy) es un aminoácido no proteinogénico que contiene azufre derivado del metabolismo de la metionina. El aumento del nivel de Hcy en plasma, la hiperhomocisteinemia se considera un factor de riesgo independiente para enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Sin embargo, todavía no está claro si Hcy es un marcador o un agente causante de enfermedades. Cada vez más datos de investigación sugieren que Hcy es un indicador importante para el estado general de salud. Esta revisión representa la comprensión actual del mecanismo molecular del metabolismo de Hcy y su vínculo con las patologías relacionadas con la hiperhomocisteinemia en humanos. El metabolismo aberrante de Hcy podría conducir al desequilibrio redox y al estrés oxidativo que da como resultado una oxidación elevada de proteínas, ácidos nucleicos y carbohidratos y lipoperoxidación, productos que se sabe que están involucrados en la citotoxicidad. Adicionalmente, Examinamos el papel de Hcy en la tiolación de proteínas, lo que resulta en sus modificaciones moleculares y funcionales. También destacamos la relación entre el desequilibrio en el metabolismo de Hcy y la patogénesis de enfermedades, como enfermedades cardiovasculares, trastornos neurológicos y psiquiátricos, enfermedad renal crónica, daños en el tejido óseo, trastornos gastrointestinales, cáncer y defectos congénitos.
El papel de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 en la salud y la enfermedad de la retina
En este trabajo avanzamos la hipótesis de que los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 (omega-3) (LCPUFA) exhiben acciones citoprotectoras y citoterapéuticas que contribuyen a una serie de mecanismos antiangiogénicos y neuroprotectores dentro de la retina. Los LCPUFA omega-3 pueden modular los procesos metabólicos y atenuar los efectos de las exposiciones ambientales que activan las moléculas implicadas en la patogénesis de las enfermedades retinianas vasoproliferativas y neurodegenerativas. Estos procesos y exposiciones incluyen isquemia, exposición crónica a la luz, estrés oxidativo, inflamación, mecanismos de señalización celular y envejecimiento. Varias moléculas bioactivas dentro de la retina afectan y se ven afectadas por tales condiciones. Estas moléculas operan dentro de sistemas complejos e incluyen compuestos clasificados como eicosanoides, factores angiogénicos, metaloproteinasas de matriz, especies reactivas de oxígeno, nucleótidos cíclicos, neurotransmisores y neuromoduladores, citocinas proinflamatorias e inmunorreguladoras y fosfolípidos inflamatorios. Discutimos la relación de los LCPUFA con estos bioactivadores y compuestos bioactivos en el contexto de tres enfermedades retinianas cegadoras de importancia para la salud pública que exhiben patología vascular y neural. ¿Cómo se relaciona el estado de LCPUFA omega-3 con la estructura y función de la retina? El ácido docosahexaenoico (DHA), un importante LCPUFA omega-3 en la dieta, también es un lípido estructural importante de las membranas del segmento externo del fotorreceptor de la retina. Las propiedades biofísicas y bioquímicas del DHA pueden afectar la función de la membrana del fotorreceptor al alterar las propiedades de permeabilidad, fluidez, grosor y fase lipídica. El estado del tejido DHA afecta los mecanismos de señalización de las células de la retina implicados en la fototransducción. El DHA puede operar en cascadas de señalización para mejorar la activación de las proteínas retinianas unidas a la membrana y también puede estar involucrado en la regeneración de rodopsina. La insuficiencia de DHA tisular se asocia con alteraciones en la función retiniana. Los déficits de procesamiento visual se han mejorado con suplementos de DHA en algunos casos. ¿Qué evidencia existe para sugerir que los LCPUFA modulan factores y procesos implicados en enfermedades de la retina vascular y neural? El estado tisular de los LCPUFA es modificable y depende de la ingesta alimentaria. Ciertos LCPUFA se acumulan selectivamente y se conservan eficientemente dentro de la retina neural. En el nivel más básico, los LCPUFA omega-3 influyen en la expresión del gen de la célula retiniana, la diferenciación celular y la supervivencia celular. El DHA activa varios receptores de hormonas nucleares que operan como factores de transcripción para moléculas que modulan genes proinflamatorios y sensibles a la oxidación por reducción; Estos incluyen el receptor alfa activado por proliferador de peroxisoma (PPAR-alfa) y el receptor retinoide X. En el caso de PPAR-alfa, se cree que esta acción previene la disfunción de las células endoteliales y la remodelación vascular a través de la inhibición de: la proliferación vascular de las células del músculo liso, la producción inducible de óxido nítrico sintasa, la producción de ciclooxigenasa inducida por interleucina-1 (COX) -2 y la trombina -inducción de la producción de endotelina 1. La investigación sobre sistemas modelo demuestra que los LCPUFA omega-3 también tienen la capacidad de afectar la producción y activación de factores de crecimiento angiogénicos, eicosanoides vasoreguladores basados en ácido araquidónico (AA) y MMP. Ácido eicosapentaenoico (EPA), un sustrato para DHA, es el ácido graso original de una familia de eicosanoides que tienen el potencial de afectar a los eicosanoides derivados de AA implicados en la neovascularización retiniana anormal, la permeabilidad vascular y la inflamación. La EPA deprime la activación y expresión del receptor de tirosina quinasa específico del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). El VEGF desempeña un papel esencial en la inducción de: migración y proliferación de células endoteliales, permeabilidad microvascular, liberación de metaloproteinasas y colagenasas intersticiales en las células endoteliales, y formación de tubos de células endoteliales. Se cree que el mecanismo de baja regulación del receptor VEGF se produce en el factor nuclear de tirosina quinasa-kappa B (NFkappaB). NFkappaB es un factor de transcripción nuclear que regula la expresión de COX-2, la molécula de adhesión intracelular, la trombina y el óxido nítrico sintasa. Los cuatro factores están asociados con la inestabilidad vascular. COX-2 impulsa la conversión de AA a varios eicosanoides angiogénicos y proinflamatorios. Nuestra conclusión general es que existe evidencia consistente que sugiere que los LCPUFA omega-3 pueden actuar en un papel protector contra la isquemia, la luz, el oxígeno, la inflamación y la patología asociada a la edad de la retina vascular y neural.
Obesidad, enfermedad cardiovascular y papel de la vitamina C en la inflamación: una revisión de los hechos y los mecanismos subyacentes
La obesidad significa la acumulación de grasa excesiva que puede interferir con el mantenimiento del estado óptimo de salud. La obesidad causa enfermedades cardíacas y vasculares a través de mediadores conocidos como la hipertensión, la diabetes mellitus tipo 2 y la dislipidemia, pero hay evidencias de otros mediadores como la inflamación crónica, el estrés oxidativo y la trombosis. La disminución de los niveles de factores antioxidantes y óxido nítrico predisponen a más eventos adversos cardiovasculares. Para reducir los riesgos, los antioxidantes pueden ayudar al neutralizar los radicales libres y proteger del daño mediante la donación de electrones. Al tener la capacidad, la vitamina C protege del estrés oxidativo, previene la glucosilación no enzimática de proteínas y aumenta la dilatación arterial a través de su efecto sobre la liberación de óxido nítrico. También disminuye la peroxidación lipídica, y alivia la inflamación. La propiedad antiinflamatoria de la vitamina C podría atribuirse a la capacidad de modular el NF-k ADN B actividad de unión y la regulación por disminución en la expresión de ARNm hepático para las interleucinas y factores tumorales.
Evaluación del papel protector de la vitamina C en las actividades metabólicas y enzimáticas del hígado en ratas machos después de la exposición a 2,45 GHz de enrutadores Wi-Fi.
FONDO:
El uso de dispositivos que emiten radiación de microondas, como teléfonos móviles, enrutadores de fidelidad inalámbrica (Wi-Fi), etc., aumenta rápidamente. Ha causado una gran preocupación; Los investigadores deben identificar sus efectos sobre la salud de las personas. Evaluamos el papel protector de la vitamina C en las actividades metabólicas y enzimáticas del hígado después de la exposición a los enrutadores Wi-Fi.
MATERIAL Y MÉTODOS:
Se dividieron aleatoriamente 70 ratas Wistar machos que pesaban 200-250 g en 7 grupos (10 ratas en cada grupo). La primera etapa de la prueba de un día: Grupo A (recibió vitamina C 250 mg / kg / día por vía oral junto con 8 horas / día de exposición a Wi-Fi). Grupo B (expuesto a radiación de Wi-Fi). Grupo C (recibió vitamina C). Grupo D o Control (no estuvo expuesto a la radiación del módem Wi-Fi ni recibió vitamina C). La segunda fase del experimento se había realizado durante cinco días consecutivos. Involucró al Grupo E (recibió vitamina C), el Grupo F (expuesto a la radiación de Wi-Fi), el Grupo G (recibió vitamina C junto con la radiación de Wi-Fi). La distancia entre los dispositivos de sujeción de los animales estaba a 20 cm de la antena del enrutador. Finalmente, se recogieron muestras de sangre y se analizó el nivel de enzimas hepáticas, incluida la fosfatasa alcalina (ALP), la alanina amino transferasa (ALT), la aspartato amino transferasa (ASL),
RESULTADOS
Los datos obtenidos de la prueba de Un día mostraron un aumento en la concentración de glucosa en sangre, disminución en el nivel de triglicéridos y el factor GGT (P <0.05), sin embargo, no se observaron diferencias significativas en las actividades de colesterol, HDL, nivel de LDL y enzimas hepáticas en comparación con el control grupo. Los grupos de la prueba de cinco días mostraron reducción en la cantidad de glucosa en sangre, elevación del nivel de colesterol y LDL en relación con el grupo de control (P <0.05).
CONCLUSIÓN:
La exposición a WiFi puede ejercer alternancias en los parámetros metabólicos y las actividades de las enzimas hepáticas a través del estrés oxidativo y el aumento de los radicales libres, pero el uso de vitamina C los protege del cambio inducido. También es esencial tomar una dosis óptima de vitamina C para lograr un efecto radioprotector y mantener una salud óptima.
Vitamina K: modulación redox, prevención de disfunción mitocondrial y efecto anticancerígeno
Esta revisión está dirigida a las propiedades de modulación redox y al efecto anticancerígeno de la vitamina K. El concepto se centra en dos aspectos: (i) el ciclo redox de la vitamina K y su efecto sobre la homeostasis del calcio, «oncogénico» y «onco-supresor «especies reactivas de oxígeno y la inducción específica del estrés oxidativo en el cáncer; (ii) la vitamina K más C como un poderoso sistema redox, que forma un puente entre los complejos mitocondriales II y III y por lo tanto previene la disfunción mitocondrial, restaura la fosforilación oxidativa y la glucólisis aeróbica, modula el estado redox de los pares redox endógenos, elimina el Entorno hipóxico de las células cancerosas e induce la muerte celular. Los datos analizados sugieren que la vitamina C y K puede sensibilizar las células cancerosas a la quimioterapia convencional, lo que permite lograr una dosis efectiva más baja del medicamento y minimizar los efectos secundarios nocivos. La revisión está destinada a una amplia audiencia de lectores, desde estudiantes hasta especialistas en el campo.
Reducción de la mortalidad cardiovascular tras 12 años de suplementación con selenio y coenzima Q10 durante cuatro años: una validación de los resultados de seguimiento anteriores de 10 años de un ensayo prospectivo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en ancianos
Fondo
El selenio y la coenzima Q10 son necesarios para la función celular óptima en el cuerpo. La ingesta de selenio es baja en Europa, y la producción endógena de coenzima Q10 disminuye a medida que aumenta la edad. Por lo tanto, se realizó un ensayo de intervención con selenio y coenzima Q10 durante cuatro años como suplemento dietético. La publicación principal informó una reducción de la mortalidad cardiovascular como resultado de la intervención. En el presente subestudio, el objetivo fue determinar si la mortalidad cardiovascular (CV) reducida persistía después de 12 años, en la población suplementada o en subgrupos con diabetes, hipertensión, cardiopatía isquémica o capacidad funcional reducida debido a la función cardíaca deteriorada.
Métodos
De un municipio rural de Suecia, se incluyeron cuatrocientos cuarenta y tres personas mayores sanas. Se registró toda la mortalidad cardiovascular y no se perdió ningún participante en el seguimiento. Según los certificados de defunción y los resultados de la autopsia, se registró la mortalidad.
Recomendaciones
Después de 12 años, se pudo ver una mortalidad CV significativamente reducida en aquellos suplementados con selenio y coenzima Q10, con una mortalidad CV de 28.1% en el grupo de tratamiento activo y 38.7% en el grupo de placebo. Un análisis de regresión de Cox multivariante demostró un riesgo reducido de mortalidad CV en el grupo de tratamiento activo (HR: 0,59; IC del 95%: 0,42 a 0,81; P = 0,001). En aquellos con cardiopatía isquémica, diabetes, hipertensión y capacidad funcional deteriorada, demostramos un riesgo de mortalidad CV significativamente reducido.
Conclusiones
Este es un seguimiento de 12 años de un grupo de participantes ancianos sanos que fueron suplementados con selenio y coenzima Q10 durante cuatro años. Incluso después de doce años, observamos un riesgo significativamente menor de mortalidad CV en este grupo, así como en subgrupos de pacientes con diabetes, hipertensión, cardiopatía isquémica o capacidad funcional deteriorada. Los resultados validan los resultados obtenidos en la evaluación de 10 años.
La acción protectora no se limitó al período de intervención, sino que persistió durante el período de seguimiento. Los mecanismos detrás de este efecto aún no se han dilucidado por completo, aunque previamente se han identificado varios efectos sobre la función cardíaca, el estrés oxidativo, la fibrosis y la inflamación. Como se trataba de un estudio pequeño, las observaciones deberían considerarse como generadoras de hipótesis.
Mecanismos de los efectos anticancerígenos del ascorbato: actividad citotóxica y modulación epigenética
La vitamina C (Vit C o ascorbato) es esencial para muchos procesos bioquímicos fundamentales. La vitamina C es un nutriente esencial con funciones redox a concentraciones fisiológicas normales. La función fisiológica principal de esta vitamina está relacionada con su capacidad para actuar como cofactor de una gran familia de enzimas, conocidas colectivamente como Fe y dioxigenasas dependientes de 2-oxoglutarato. También modula la expresión del gen epigenético a través del control de la actividad de las enzimas TET. La vitamina C también tiene varias propiedades biológicas que permiten restaurar la respuesta epigenética desregulada observada en muchos tumores. La alta dosis de Vit C se ha investigado como tratamiento para pacientes con cáncer desde 1969. El ascorbato farmacológico actúa como un profármaco para la formación de peróxido de hidrógeno (H2O2) y, a través de este mecanismo, mata las células cancerosas. Para lograr altas concentraciones in vivo, el ascorbato debe ser inyectado por i.v. ruta. Los estudios clínicos iniciales del tratamiento del cáncer de ascorbato han proporcionado resultados alentadores, no confirmados en estudios posteriores. Estudios clínicos recientes con i.v. La inyección de Ascorbato en dosis altas ha renovado el interés en el campo, lo que demuestra una importante actividad antitumoral. Los estudios preclínicos han llevado a identificar tumores sensibles al ascorbato que podrían beneficiarse de este tratamiento, ya sea a través de un efecto modulador epigenético o mediante la muerte del tumor por estrés oxidativo.
La vitamina C en el cáncer: una perspectiva metabólica
Existe un interés constante en los antioxidantes y oxidantes celulares, así como en los mecanismos celulares que subyacen a sus efectos. Varios informes sugieren que la vitamina C (ácido L-ascórbico) funciona como un prooxidante con toxicidad selectiva contra tipos específicos de células tumorales. Además, el glutatión reducido juega un papel emergente en la reducción del estrés oxidativo debido a las toxinas xenobióticas como los metales y oxidantes asociados con enfermedades como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los accidentes cerebrovasculares.
Las dosis altas de vitamina C intravenosa y glutatión intravenoso se han utilizado como medicamentos complementarios, alternativos y adyuvantes. Aquí, revisamos los mecanismos moleculares que subyacen a la regulación de los sistemas de oxidación / reducción, centrándonos en el perfil metabólico alterado en las células cancerosas después del tratamiento con vitamina C farmacológica. Esta revisión se centra en el papel de la vitamina C en el metabolismo energético en términos de trifosfato de adenosina, cisteína y niveles reducidos de glutatión, que afectan la muerte de las células cancerosas.
La silibinina restaura los niveles de NAD + e induce la vía SIRT1 / AMPK en el hígado graso no alcohólico
La homeostasis de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD + ) está emergiendo como un jugador clave en la patogénesis de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y está estrechamente vinculada a la vía de la proteína quinasa activada por SIRT1 / 5′-AMP (AMPK). La silibinina, el componente principal de la silimarina, se ha propuesto como nutracéutico para el tratamiento de la NAFLD. En este estudio, nuestro objetivo fue identificar si la silibinina puede influir en el eje NAD + / SIRT1. Con este fin, los ratones C57BL / 6 fueron alimentados con una dieta alta en grasas (HFD) durante 16 semanas, y fueron tratados con silibinina o vehículo durante las últimas 8 semanas. Las células HepG2 se trataron con palmitato 0.25 mM durante 24 h con silibinina 25 µM o vehículo. La administración de HFD y palmitato condujo a estrés oxidativo, activación de poli- (ADP-ribosa) -polimerasa (PARP), NAD +consumo y menor actividad SIRT1. En ratones alimentados con HFD y en HepG2 tratados con palmitato, observamos consistentemente niveles más bajos de fosfo-AMPK Thr172 y fosfo-acetil-CoA carboxilasa Ser79 y niveles más altos de actividad de la proteína de unión al elemento regulador de esterol nuclear 1, lo que indica lipogénesis de novo. El tratamiento de ratones y HepG2 con silibinina abolió el estrés oxidativo e inhibió la activación de PARP, restaurando así el grupo NAD + . De acuerdo con los niveles conservados de NAD + , la actividad SIRT1 y la fosforilación de AMPK volvieron a los niveles de control en ratones y HepG2. Nuestros resultados indican además que la silibinina es una molécula prometedora para el tratamiento de la NAFLD.
Un tratamiento a largo plazo con silibina en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica estimula la actividad catalasa en células endoteliales humanas
Objetivo: comparar los niveles de marcadores de estrés oxidativo en sueros de pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (NASH) tratados durante 12 meses (T 12 ) con silibina conjugada con fosfatidilcolina (Realsil ® ) (R) o placebo (P) e investigar el estrés oxidativo respuestas en células endoteliales humanas condicionadas con sueros de pacientes. Pacientes y métodos: reclutamos a veintisiete pacientes con EHNA histológica. Medimos ácido tiobarbitúrico sustancias reactivas (TBARS), la superóxido dismutasa (SOD) y las actividades de catalasa (CAT) en células endoteliales humanas acondicionado con los sueros de los pacientes expuestos o no a H 2 O 2 . Resultados: Encontramos en suero de pacientes con TBARS disminuido, en T 12, una disminución de alanina aminotransferasa (p = 0.038), factor de crecimiento transformante beta (p = 0.009) y procolágeno I (p = 0.001). Al dividir a los pacientes en dos grupos, aumento (PI / RI) y disminución de TBARS (P-II / R-II) en T 12 en comparación con T 0 , encontramos una mayor actividad de CAT en células endoteliales condicionadas en T12 en ambos grupos (p = 0.05 y p = 0.001, respectivamente). Conclusión: Realsil ® puede ser eficaz contra la disfunción endotelial al estimular la defensa antioxidante celular.
La silimarina / silibina y la enfermedad hepática crónica: un matrimonio de muchos años
La silimarina es el extracto de Silybum marianumo cardo mariano, y su principal compuesto activo es la silibina, que tiene un notable efecto biológico. Se emplea en diferentes trastornos del hígado, particularmente enfermedades hepáticas crónicas, cirrosis y carcinoma hepatocelular debido a su poder antioxidante, antiinflamatorio y antifibrótico. De hecho, el efecto antioxidante y antiinflamatorio de la silimarina está orientado a la reducción de los daños hepáticos relacionados con el virus a través del ablandamiento de la cascada inflamatoria y la modulación del sistema inmune. También tiene un efecto antiviral directo asociado con su administración intravenosa en la infección por el virus de la hepatitis C.
Con respecto al abuso de alcohol, la silimarina puede aumentar la vitalidad celular y reducir tanto la peroxidación lipídica como la necrosis celular. Además, el uso de silimarina / silibina tiene importantes efectos biológicos en la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Estas sustancias antagonizan la progresión de la enfermedad del hígado graso no alcohólico al intervenir en varios objetivos terapéuticos: estrés oxidativo, resistencia a la insulina, acumulación de grasa en el hígado y disfunción mitocondrial. La silimarina también se emplea para la cirrosis hepática y el carcinoma hepatocelular que representan etapas finales comunes de diferentes hepatopatías mediante la modulación de diferentes patrones moleculares.
Por lo tanto, el objetivo de esta revisión es examinar los estudios científicos sobre los efectos derivados del uso de silimarina / silibina en enfermedades hepáticas crónicas, cirrosis y carcinoma hepatocelular. La silimarina también se usa en la cirrosis hepática y el carcinoma hepatocelular que representan etapas finales comunes de diferentes hepatopatías mediante la modulación de diferentes patrones moleculares.
Neurofarmacología experimental de Gelsemium sempervirens: avances recientes y cuestiones debatidas
Gelsemium sempervirens L. ( Gelsemium ) se usa tradicionalmente por sus propiedades de tipo ansiolítico y su mecanismo de acción en modelos de laboratorio está bajo escrutinio. Se informaron pruebas de modelos de roedores que sugieren la existencia de una alta sensibilidad del sistema nervioso central al poder ansiolítico de los extractos de Gelsemium y las diluciones homeopáticas. La investigación in vitro de dosis extremadamente bajas de este extracto vegetal mostró una modulación de la expresión génica de los neurocitos humanos. Estos estudios fueron criticados en algunos comentarios, generaron un debate en la literatura y fueron seguidos por otros estudios experimentales de varios laboratorios. Dosis tóxicas de gelsemiumcausan signos neurológicos caracterizados por marcadas debilidades y convulsiones, mientras que dosis ultra bajas o altas diluciones homeopáticas contrarrestan las convulsiones inducidas por litio y pilocarpina, disminuyen la ansiedad después del estrés y aumentan la hormona alopregnanolona antiestrés, a través de los receptores de glicina. Las dosis bajas (no homeopáticas) de esta planta o sus alcaloides disminuyen el dolor neuropático y la expresión de c-Fos en el cerebro de los ratones y el estrés oxidativo. Debido a la complejidad del asunto, varios aspectos merecen interpretación y los principales temas controvertidos, con un enfoque en los temas de farmacología de alta dilución, se discuten y aclaran.
