Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Prevención del cáncer de próstata por silibinina

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Varias alteraciones epigenéticas que conducen a señales mitogénicas y de supervivencia celular constitutivamente activas, y la pérdida de la respuesta apoptótica están causalmente involucradas en la autosuficiencia de las células de cáncer de próstata (PCA) hacia un crecimiento descontrolado y una mayor secreción de factores pro-angiogénicos. Un enfoque dirigido para la prevención de PCA, el control del crecimiento y / o el tratamiento podría ser la inhibición de eventos moleculares epigenéticos involucrados en el crecimiento, la progresión y la angiogénesis de PCA. A este respecto, la silibinina / silimarina (la silibinina es el principal compuesto activo de la silimarina) ha demostrado una eficacia prometedora. Nuestros extensos estudios con silibinina / silimarina y células PCA han demostrado los efectos anticancerígenos pleiotrópicos que conducen a la inhibición del crecimiento celular en cultivos y ratones. Los mecanismos subyacentes de la eficacia de silibinina / silimarina contra la PCA implican la alteración en la progresión del ciclo celular y la inhibición de la señalización mitogénica y de supervivencia celular, como el receptor del factor de crecimiento epidérmico, el receptor del factor de crecimiento tipo insulina tipo I y la señalización del factor nuclear kappa B.

La silibinina también sinergia los efectos terapéuticos de la doxorrubicina en las células PCA, lo que la convierte en un fuerte candidato para la quimioterapia combinada. La silibinina / silimarina también inhibe la secreción de factores proangiogénicos de las células tumorales y provoca la inhibición del crecimiento y la muerte apoptótica de las células endoteliales acompañada de la interrupción de la formación de tubos capilares en Matrigel. Más importante aún, la silibinina inhibe el crecimiento de xenoinjerto de tumor de próstata humano avanzado in vivo en ratones. Recientemente, debido a su fuerte eficacia preventiva / terapéutica no tóxica y basada en mecanismos, la silibinina ha entrado en un ensayo clínico de fase I en pacientes con cáncer de próstata.

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Diabetes, hiperglucemia, hiperinsulinemia y riesgo de mortalidad cardiovascular. Resultados de la encuesta prospectiva de París, 10 años después

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El Estudio Prospectivo de París es una investigación a largo plazo de la enfermedad coronaria (CHD) realizada en 7038 hombres trabajadores, con edades entre 43 y 54 años y con una media de 11,2 años. El primer examen incluyó un OGTT de 0-2 h 75 g con medición de los niveles de insulina y glucosa en plasma, además de los principales factores de riesgo de cardiopatía coronaria. Se registraron 651 muertes (CHD = 126). Las tasas de mortalidad por CHD anuales fueron respectivamente 1.4, 2.7 y 3.5 por 1000 para los 6055 normoglucémicos, 690 intolerancia a la glucosa y 293 sujetos diabéticos nuevos y conocidos (clasificación 1980 de la OMS) (p menor que 0.001). Mostró que la insulina plasmática en ayunas se asoció positivamente con un riesgo independiente de los otros factores (p menor que 0.05), mientras que la tolerancia a la glucosa, incluida la diabetes manifiesta, no se asoció significativamente.

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El cromo celular mejora la activación del receptor de insulina quinasa

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El cromo ha sido reconocido durante décadas como un factor nutricional que mejora la tolerancia a la glucosa al mejorar la acción de la insulina in vivo, pero se desconoce el mecanismo molecular. Aquí informamos que el pretratamiento de las células CHO-IR con cromo mejora la fosforilación de tirosina del receptor de insulina. Diferentes compuestos de cromo (III) fueron efectivos para mejorar la fosforilación del receptor de insulina en células intactas, pero no activaron directamente la quinasa del receptor de insulina recombinante. El nivel de fosforilación del receptor de insulina en las células puede aumentarse mediante la inhibición de la proteína tirosina fosfatasa opuesta (PTP1B), un objetivo para el desarrollo de fármacos. Sin embargo, el cromo no inhibió el PTP1B humano recombinante usando cualquiera de los p-nitrofenil fosfato o el receptor de insulina fosforilada en tirosina como sustrato. El cromo tampoco alteró la regulación redox reversible de PTP1B. Las membranas plasmáticas purificadas exhibieron actividad quinasa dependiente de insulina en ensayos usando péptidos de sustrato que imitan sitios de fosforilación de Tyr en el sustrato endógeno IRS-1. Las membranas plasmáticas preparadas a partir de células tratadas con cromo tenían mayor actividad específica de la quinasa dependiente de insulina en relación con los controles. Concluimos que el cromo celular potencia la señalización de la insulina al aumentar la actividad de la quinasa del receptor de insulina, aparte de la inhibición de la PTPasa. Nuestros resultados sugieren que las terapias nutricionales y farmacológicas pueden complementarse entre sí para combatir la resistencia a la insulina, un sello distintivo de la diabetes tipo 2.

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El oligopéptido de cromo activa la actividad de tirosina quinasa del receptor de insulina

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Se ha identificado un posible nuevo mecanismo para la amplificación de la actividad del receptor de insulina tirosina quinasa en respuesta a la insulina. La sustancia ligante al cromo de bajo peso molecular y oligopéptido que contiene cromo (LMWCr) no afecta la actividad de la proteína quinasa de tirosina de los fragmentos de membrana adipocítica de rata en ausencia de insulina; sin embargo, el oligopéptido aumenta la actividad de la quinasa estimulada por insulina en los fragmentos de membrana hasta 8 veces. Usando el receptor de insulina de rata aislado, se ha demostrado que LMWCr se une al receptor de insulina activado por insulina con una constante de disociación de alrededor de 250 pM, lo que resulta en el aumento de su actividad de tirosina proteína quinasa. La capacidad de LMWCr para estimular la actividad del receptor de insulina tirosina quinasa depende de su contenido de cromo.

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Estudios farmacológicos del extracto de hoja de alcachofa y sus beneficios para la salud

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Alcachofa ( Cynara scolymus) el extracto de hoja fue uno de los pocos remedios herbales que los ensayos clínicos y experimentales se han complementado entre sí. Los efectos experimentales y clínicos se han verificado a través de una extensa investigación biomédica de remedios herbales. Específicamente, se han demostrado efectos antioxidantes, coleréticos, hepatoprotectores, mejoradores de bilis y reductores de lípidos, que correspondieron con su uso histórico. La investigación en curso parece indicar que la alcachofa tiene cualidades medicinales. Lo más significativo parece ser su efecto beneficioso sobre el hígado. En estudios con animales, los extractos líquidos de las raíces y las hojas de alcachofa han demostrado una capacidad para proteger el hígado, posiblemente incluso para ayudar a las células hepáticas a regenerarse. Aunque la investigación aún no es concluyente.

Los científicos estaban optimistas de que su uso de larga data en humanos para problemas digestivos e intestinales estaba justificado. También puede desempeñar un papel en la reducción del colesterol y, por lo tanto, ayudar a prevenir enfermedades del corazón. La alcachofa salvaje hervida redujo las respuestas glucémicas e insulinémicas posprandiales en sujetos normales, pero no tiene ningún efecto en pacientes con síndrome metabólico. Este artículo pretendía revisar los efectos farmacológicos de gran alcance del extracto de hoja de alcachofa.

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Dieta muy baja en calorías y 6 meses de estabilidad de peso en diabetes tipo 2: cambios fisiopatológicos en respondedores y no respondedores

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OBJETIVO:
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) generalmente se considera una afección crónica irreversible. Debido a que una dieta muy baja en calorías (VLCD) puede provocar un retorno agudo al control normal de la glucosa en algunas personas con DM2, este estudio probó la durabilidad potencial de esta normalización. Se definieron los mecanismos subyacentes.

DISEÑO Y MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN:
Las personas con una duración de DM2 de 0.5-23 años (n = 30) siguieron una VLCD durante 8 semanas. Todos los agentes orales o insulinas se detuvieron al inicio del estudio. Después de un retorno gradual a la dieta isocalórica, se proporcionó un programa estructurado e individualizado de mantenimiento de peso. El control de la glucosa, la sensibilidad a la insulina, la secreción de insulina y el contenido de grasa hepática y pancreática se cuantificaron al inicio del estudio, después del retorno a la dieta isocalórica y después de 6 meses para permitir la comparación primaria del cambio entre la pérdida de peso posterior y 6 meses en los respondedores. Los respondedores se definieron como lograr una glucemia en ayunas <7 mmol / L después del retorno a la dieta isocalórica.

RESULTADOS
El peso cayó (98.0 ± 2.6 a 83.8 ± 2.4 kg) y se mantuvo estable durante 6 meses (84.7 ± 2.5 kg). Doce de 30 participantes alcanzaron una glucosa plasmática en ayunas <7 mmol / L después del retorno a la dieta isocalórica (respondedores), y 13 de 30 después de 6 meses. Los respondedores tuvieron una menor duración de la diabetes y un mayor nivel inicial de insulina en plasma en ayunas. La HbA1c cayó de 7.1 ± 0.3 a 5.8 ± 0.2% (55 ± 4 a 40 ± 2 mmol / mol) en respondedores (P <0.001) y de 8.4 ± 0.3 a 8.0 ± 0.5% (68 ± 3 a 64 ± 5 ​​mmol / mol) en no respondedores, permaneciendo constante a los 6 meses (5.9 ± 0.2 y 7.8 ± 0.3% [41 ± 2 y 62 ± 3 mmol / mol], respectivamente). Los respondedores se caracterizaron por el retorno de la respuesta de insulina de la primera fase.

CONCLUSIONES
Un programa de pérdida de peso robusto y sostenible logró la remisión continua de la diabetes durante al menos 6 meses en el 40% que respondió a una VLCD al lograr una glucosa plasmática en ayunas de <7 mmol / L. La DM2 es una condición potencialmente reversible.

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El papel del zinc en el control glucémico de pacientes con diabetes tipo 2: una revisión sistemática

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Investigaciones anteriores han demostrado la importancia del zinc en varios procesos metabólicos, como el metabolismo glucídico. La presente revisión sistemática tiene como objetivo discutir la participación del zinc en el control glucémico de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Para lograr eso, se realizó una búsqueda sistemática en la base de datos Pubmed utilizando los siguientes descriptores indexados y relacionados con el tema: «zinc» Y «diabetes mellitus tipo 2», y términos MeSH relacionados con el control glucémico combinado con el operador booleano OR. En total, se recuperaron 1078 artículos de la investigación, de los cuales se incluyeron 15 artículos de estudios originales realizados con pacientes con DM2, tres sobre el efecto de la suplementación con minerales y 12 que informaron estudios observacionales. Los principales hallazgos de estos estudios consistieron en bajos contenidos corporales de zinc y alta excreción de zinc en la orina. La hiperglucemia fue uno de los mecanismos que causaron estas alteraciones debido a su interferencia en la reabsorción de zinc a través de las células renales. Otra evidencia fue la correlación negativa entre el porcentaje de hemoglobina glucosilada (% HbA1c) y los niveles plasmáticos de zinc. Además, se ha observado que la suplementación con zinc en pacientes con DM2 ha mejorado el control glucémico, ya que el% de HbA1c se redujo significativamente en estos individuos. Esta revisión actual muestra el efecto positivo de los niveles adecuados de zinc en el control glucémico, ya sea a través de la ingestión dietética o la administración de suplementos, ya que su papel en la homeostasis de la insulina es claro. La hiperglucemia fue uno de los mecanismos que causaron estas alteraciones debido a su interferencia en la reabsorción de zinc a través de las células renales. Otra evidencia fue la correlación negativa entre el porcentaje de hemoglobina glucosilada (% HbA1c) y los niveles plasmáticos de zinc. Además, se ha observado que la suplementación con zinc en pacientes con DM2 ha mejorado el control glucémico, ya que el% de HbA1c se redujo significativamente en estos individuos. Esta revisión actual muestra el efecto positivo de los niveles adecuados de zinc en el control glucémico, ya sea a través de la ingestión dietética o la administración de suplementos, ya que su papel en la homeostasis de la insulina es claro. La hiperglucemia fue uno de los mecanismos que causaron estas alteraciones debido a su interferencia en la reabsorción de zinc a través de las células renales. Otra evidencia fue la correlación negativa entre el porcentaje de hemoglobina glucosilada (% HbA1c) y los niveles plasmáticos de zinc. Además, se ha observado que la suplementación con zinc en pacientes con DM2 ha mejorado el control glucémico, ya que el% de HbA1c se redujo significativamente en estos individuos. Esta revisión actual muestra el efecto positivo de los niveles adecuados de zinc en el control glucémico, ya sea a través de la ingestión dietética o la administración de suplementos, ya que su papel en la homeostasis de la insulina es claro. Se ha observado que la suplementación con zinc en pacientes con DM2 ha mejorado el control glucémico, ya que el% de HbA1c se redujo significativamente en estos individuos. Esta revisión actual muestra el efecto positivo de los niveles adecuados de zinc en el control glucémico, ya sea a través de la ingestión dietética o la administración de suplementos, ya que su papel en la homeostasis de la insulina es claro. Se ha observado que la suplementación con zinc en pacientes con DM2 ha mejorado el control glucémico, ya que el% de HbA1c se redujo significativamente en estos individuos. Esta revisión actual muestra el efecto positivo de los niveles adecuados de zinc en el control glucémico, ya sea a través de la ingestión dietética o la administración de suplementos, ya que su papel en la homeostasis de la insulina es claro.

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Polifenoles y sus efectos sobre el manejo de la diabetes: una revisión

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Antecedentes: La diabetes tipo 2 es un problema creciente de salud pública y está asociada con una mayor morbilidad y mortalidad. La prevalencia mundial de diabetes tipo 2 está aumentando. Polifenoles como los flavonoides, el ácido fenólico y los estilbenos on un grupo grande y heterogéneo de fitoquímicos en los alimentos de origen vegetal. En esta revisión, nuestro objetivo fue evaluar los estudios sobre los polifenoles y el manejo de la diabetes.

Métodos: Se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos PubMed, EMBASE, Scopus e ISI Web of Science para identificar estudios relevantes publicados desde 1986 hasta enero de 2017. Resultados:Varios modelos animales y un número limitado de estudios en humanos han revelado que los polifenoles disminuyen la hiperglucemia y mejoran la secreción aguda de insulina y la sensibilidad a la insulina. Los posibles mecanismos incluyen la disminución de la absorción de glucosa en el intestino, la inhibición de la digestión de carbohidratos, la estimulación de la secreción de insulina, la modulación de la liberación de glucosa del hígado, la activación de los receptores de insulina y la absorción de glucosa en los tejidos sensibles a la insulina, la modulación de las vías de señalización intracelular y la expresion génica.

Conclusión:La evidencia creciente indica que varios polifenoles de la dieta pueden influir en la glucosa en sangre a diferentes niveles y también pueden ayudar a controlar y prevenir la complicación de la diabetes. Sin embargo, aún necesitamos más ensayos clínicos para determinar los efectos de los alimentos ricos en polifenoles, su dosis efectiva y los mecanismos de sus efectos en el manejo de la diabetes.

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Comparación de una dieta libre de carbohidratos versus ayuno con glucosa plasmática, insulina y glucagón en la diabetes tipo 2

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OBJETIVO:
La hiperglucemia mejora cuando los pacientes con diabetes tipo 2 reciben una dieta para bajar de peso. La mejora generalmente ocurre poco después de la implementación de la dieta. Esta respuesta rápida podría resultar de un bajo suministro de combustible (calorías), un menor contenido de carbohidratos de la dieta para bajar de peso y / o la pérdida de peso per se. Para diferenciar estos efectos, se determinaron la glucosa, la insulina, el péptido C y el glucagón durante las últimas 24 h de un período de 3 días sin alimentos (restricción calórica severa) y una dieta libre de carbohidratos suficiente en calorías.

DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN:
Se estudiaron siete sujetos con diabetes tipo 2 no tratada. Se utilizó un diseño cruzado aleatorio con un período de lavado de 4 semanas entre los brazos.

MÉTODOS
Los resultados de la dieta libre de carbohidratos y suficientes calorías y el ayuno de 3 días se compararon con la dieta estándar inicial que consiste en 55% de carbohidratos, 15% de proteínas y 30% de grasas.

RESULTADOS
La concentración de glucosa en ayunas durante la noche disminuyó de 196 (dieta estándar) a 160 (dieta libre de carbohidratos) a 127 mg / dl (en ayunas). Las respuestas del área de glucosa e insulina de 24 h disminuyeron en un 35% y 48% en el día 3 de la dieta libre de carbohidratos, y en un 49% y 69% después del ayuno. Durante la noche, la insulina basal y el glucagón se mantuvieron sin cambios.

CONCLUSIONES
El ayuno a corto plazo redujo drásticamente el ayuno nocturno y las concentraciones de glucosa integradas las 24 h. La restricción de carbohidratos per se podría representar el 71% de la reducción. La insulina no pudo explicar completamente las respuestas de glucosa. En ausencia de carbohidratos, la respuesta neta a la insulina fue del 28% de la dieta estándar. El glucagón no contribuyó a las adaptaciones metabólicas observadas.

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Alcohol perílico: aplicaciones en oncología

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El alcohol perílico es un monoterpeno aislado de los aceites esenciales de lavendina, menta, menta verde, cerezas, semillas de apio y varias otras plantas. En estudios en animales se ha demostrado que remite los tumores pancreáticos, mamarios y hepáticos, para mostrar una posible aplicación como agente quimiopreventivo para el cáncer de colon, piel y pulmón, y como agente quimioterapéutico para el neuroblastoma y el cáncer de próstata y colon. El alcohol perílico es activo en la inducción de apoptosis en células tumorales sin afectar a las células normales y puede revertir las células tumorales a un estado diferenciado. Su mecanismo de acción no está claro, pero tiene acciones sobre diversas sustancias celulares que controlan el crecimiento y la diferenciación celular.

Se ha demostrado que aumenta los receptores del factor de crecimiento II de manosa-6-fosfato / insulina, aumenta los receptores beta del factor de crecimiento tisular, aumenta Bak, disminuye la prenilación de proteína ras, disminuye la síntesis de ubiquinona e induce sistemas de desintoxicación de Fase I y Fase II. Los ensayos preliminares en humanos no han demostrado una regresión tumoral a un régimen de dosificación cuatro veces al día. Además, se han experimentado importantes efectos secundarios, principalmente gastrointestinales.

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El papel de la melatonina en diabetes: implicaciones terapéuticas.

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Las pruebas de estudios experimentales demostraron que la melatonina induce la producción de factor de crecimiento de insulina y promueve la fosforilación de tirosina del receptor de insulina. También se demostró que los polimorfismos específicos de un solo nucleido del locus receptor de melatonina 2 están relacionados con un aumento de la concentración de glucosa en sangre y diabetes tipo 2. La melatonina puede producir un efecto antihiperglucémico mejorando la sensibilización a la insulina o mejorando la secreción de insulina, o ambas cosas.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26331226

Descargar pdf: http://www.scielo.br/pdf/aem/v59n5/2359-3997-aem-2359-3997000000098.pdf

Efectos quimioperativos del ácido alfa lipoico en cánceres relacionados con la obesidad

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Tener sobrepeso u obesidad es un factor de riesgo para varios tipos de cáncer, incluidos el de mama, el tiroideo, el colon, el páncreas y el hígado. De hecho, las personas que son obesas tienen más tejidos grasos que pueden producir hormonas, como insulina o estrógeno, que pueden hacer que las células cancerosas crezcan. Esta breve revisión recoge los datos disponibles en la literatura sobre el ácido alfa lipoico y destaca sus propiedades contra el cáncer, el metabolismo intermedio y las implicaciones exploratorias.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26829711

Descargar pdf: https://www.karger.com/Article/Pdf/443994

Ácido lipoico: Un nuevo enfoque terapéutico para la esclerosis múltiple y otras enfermedades inflamatorias crónicas del Sistema Nervioso Central (SNC)

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El ácido lipoico se reconoce como un compuesto que tiene muchas funciones biológicas. Esta revisión discute las propiedades bioquímicas conocidas del ácido lipoico, sus propiedades antioxidantes, su capacidad para modular las vías de transducción de señales y el progreso reciente en la utilización del ácido lipoico como una alternativa terapéutica para la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer y la neuropatía diabética.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18537699

Una revisión sistemática y meta-análisis del ácifo lipoico en el tratamiento de la neuropatía diabética periférica.

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En esta revisión se evalúan los efectos y la seguridad de ácido lipoico administrado por vía intravenosa para la neuropatía diabética. Los resultados proporcionan evidencia de que el tratamiento es seguro y que puede mejorar significativamente la velocidad de conducción nerviosa y los síntomas neuropáticos positivos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22837391

Descargar pdf: http://www.eje-online.org/content/167/4/465.full.pdf+html

Diabetes y ácido alfa lipoico

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En esta revisión se resumen brevemente las propiedades bioquímicas conocidas del ácido lipoico y se discute los mecanismos oxidativos implicados en las complicaciones diabéticas y los mecanismos por los cuales el ácido lipoico puede mejorar estas reacciones. Se resumen los hallazgos de algunos de los ensayos clínicos en los que se ha probado la administración de ácido lipoico en pacientes diabéticos durante los últimos años.

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico multifacético donde hay un aumento del estrés oxidativo que contribuye a la patogénesis de esta enfermedad debilitante. Esto ha provocado varias investigaciones sobre el uso de antioxidantes como un enfoque terapéutico complementario. El ácido alfa lipoico, un compuesto de ditiol de origen natural que desempeña un papel esencial en las reacciones bioenergéticas mitocondriales, ha recibido considerable atención como antioxidante para su uso en el manejo de complicaciones diabéticas. El ácido lipoico apaga las especies reactivas de oxígeno, quela los iones metálicos y reduce las formas oxidadas de otros antioxidantes como la vitamina C, la vitamina E y el glutatión. También aumenta el sistema de defensa antioxidante a través de la expresión del gen antioxidante mediado por Nrf-2 y mediante la modulación de genes regulados por receptores activados por el proliferador de peroxisomas. ALA inhibe el factor nuclear kappa B y activa AMPK en los músculos esqueléticos, que a su vez tienen una gran cantidad de consecuencias metabólicas. Estas diversas acciones sugieren que el ácido lipoico actúa por múltiples mecanismos, muchos de los cuales solo se han descubierto recientemente. En esta revisión resumimos brevemente las propiedades bioquímicas conocidas del ácido lipoico y luego discutimos los mecanismos oxidativos implicados en las complicaciones diabéticas y los mecanismos por los cuales el ácido lipoico puede mejorar estas reacciones.

Enlace a la fuente: Golbidi, S., Badran, M. y Laher, I. (2011). Diabetes y ácido alfa lipoico. Fronteras en farmacología .