El objetivo de esta revisión es proporcionar una visión general de los regímenes de ayuno intermitente, resumir la evidencia sobre los beneficios para la salud del ayuno intermitente y discutir los mecanismos fisiológicos por los cuales el ayuno intermitente podría conducir a mejores resultados de salud. Se realizó una búsqueda en MEDLINE utilizando PubMed y los términos «ayuno intermitente», «ayuno», «alimentación con restricción de tiempo» y «tiempo de alimentación». Los regímenes de ayuno modificado parecen promover la pérdida de peso y pueden mejorar la salud metabólica. Varias líneas de evidencia también respaldan la hipótesis de que los patrones de alimentación que reducen o eliminan la alimentación nocturna y prolongan los intervalos de ayuno nocturno pueden resultar en mejoras sostenidas en la salud humana. Regímenes de ayuno intermitente son la hipótesis de influir en la regulación metabólica a través de efectos sobre ( una) biología circadiana, ( b ) el microbioma intestinal, y ( c ) comportamientos de estilo de vida modificables, como el sueño. Si se demuestra que es eficaz, estos regímenes alimentarios ofrecen enfoques prometedores no farmacológicos para mejorar la salud a nivel de la población, con múltiples beneficios para la salud pública.
ritmo circadiano
Mecanismos moleculares e importancia fisiológica de los ritmos circadianos
Para adaptarse a los cambios ambientales recurrentes diarios, los animales muestran variaciones cíclicas en el comportamiento y la fisiología, como los ciclos de sueño-vigilia pero, también, una serie de oscilaciones menos visibles en las funciones neurológicas, metabólicas, endocrinas, cardiovasculares e inmunes. La ritmicidad circadiana se crea endógenamente mediante relojes moleculares codificados genéticamente cuyos componentes cooperan para generar cambios cíclicos en su propia abundancia y actividad, con una periodicidad de aproximadamente un día. En todo el cuerpo, estos relojes moleculares transmiten el control temporal de la función de los órganos y tejidos mediante la regulación de los programas pertinentes posteriores. La sincronización entre los diferentes osciladores circadianos y la resonancia con el día solar está en gran medida habilitada por un marcapasos neural que responde directamente a ciertas señales ambientales y puede transmitir representaciones internas de la hora del día a todo el cuerpo. En esta revisión, discutimos aspectos del reloj circadiano en Drosophila melanogaster y mamíferos, incluidos los componentes de estos osciladores moleculares, la función y los mecanismos de acción de los relojes centrales y periféricos, su sincronización y su relevancia para la salud humana.
Disminución de la secreción de melatonina en los ancianos causada por una iluminación ambiental insuficiente
La hormona pineal, la melatonina, tiene algunos efectos reguladores circadianos y se supone que tiene una estrecha relación con el inicio y el mantenimiento del sueño. Muchos informes anteriores han descrito disminuciones relacionadas con la edad en los niveles de melatonina, especialmente en los insomnes de edad avanzada (EI), que pueden actuar como factores causales o exacerbantes en las alteraciones del sueño en los ancianos.
- Diez residentes de edad avanzada con insomnio psicofisiológico (edad media: 74,2 años)
- 10 residentes sanos del mismo hogar [grupo de control de personas mayores (CE); promedio de de edad: 72.7 años]
- 10 sujetos de control jóvenes sanos (edad promedio, 20.9 años) que vivían en el hogar.
Las personas de edad avanzada, especialmente las EI, estuvieron expuestas a una luz ambiental significativamente menor y sufrieron simultáneamente una secreción nocturna de melatonina significativamente disminuida. Exposición suplementaria a 4 h (1000 a 1200 h, 1400 a 1600 h) de luz brillante del mediodía en el «grupo EI» aumentó significativamente la secreción de melatonina a niveles similares a los del grupo de control joven sin desplazamiento de fase circadiano. Hubo una tendencia a la magnitud del aumento de la secreción nocturna de melatonina estimulada por la luz brillante para mejorar paralelamente las alteraciones del sueño en estos sujetos.
Los hallazgos actuales sugieren que debemos prestar atención a las personas mayores que sufren en condiciones de poca luz ambiental, lo que resulta en ritmos circadianos desorganizados, incluido el ciclo de sueño-vigilia. Hubo una tendencia a la magnitud del aumento de la secreción nocturna de melatonina estimulada por la luz brillante para mejorar paralelamente las alteraciones del sueño en estos sujetos.
Comparación de una dieta libre de carbohidratos versus ayuno con glucosa plasmática, insulina y glucagón en la diabetes tipo 2
OBJETIVO:
La hiperglucemia mejora cuando los pacientes con diabetes tipo 2 reciben una dieta para bajar de peso. La mejora generalmente ocurre poco después de la implementación de la dieta. Esta respuesta rápida podría resultar de un bajo suministro de combustible (calorías), un menor contenido de carbohidratos de la dieta para bajar de peso y / o la pérdida de peso per se. Para diferenciar estos efectos, se determinaron la glucosa, la insulina, el péptido C y el glucagón durante las últimas 24 h de un período de 3 días sin alimentos (restricción calórica severa) y una dieta libre de carbohidratos suficiente en calorías.
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN:
Se estudiaron siete sujetos con diabetes tipo 2 no tratada. Se utilizó un diseño cruzado aleatorio con un período de lavado de 4 semanas entre los brazos.
MÉTODOS
Los resultados de la dieta libre de carbohidratos y suficientes calorías y el ayuno de 3 días se compararon con la dieta estándar inicial que consiste en 55% de carbohidratos, 15% de proteínas y 30% de grasas.
RESULTADOS
La concentración de glucosa en ayunas durante la noche disminuyó de 196 (dieta estándar) a 160 (dieta libre de carbohidratos) a 127 mg / dl (en ayunas). Las respuestas del área de glucosa e insulina de 24 h disminuyeron en un 35% y 48% en el día 3 de la dieta libre de carbohidratos, y en un 49% y 69% después del ayuno. Durante la noche, la insulina basal y el glucagón se mantuvieron sin cambios.
CONCLUSIONES
El ayuno a corto plazo redujo drásticamente el ayuno nocturno y las concentraciones de glucosa integradas las 24 h. La restricción de carbohidratos per se podría representar el 71% de la reducción. La insulina no pudo explicar completamente las respuestas de glucosa. En ausencia de carbohidratos, la respuesta neta a la insulina fue del 28% de la dieta estándar. El glucagón no contribuyó a las adaptaciones metabólicas observadas.
El potencial terapéutico de la melatonina: una revisión de la ciencia
La melatonina es un compuesto similar a un neurotransmisor natural ubicuo producido principalmente por la glándula pineal. Este agente está involucrado en numerosos aspectos de la regulación biológica y fisiológica de las funciones corporales. El papel de la melatonina endógena en las alteraciones del ritmo circadiano y los trastornos del sueño está bien establecido. Algunos estudios han demostrado que la melatonina también puede ser efectiva en el cáncer de seno, las enfermedades fibroquísticas del seno y el cáncer de colon. Se ha demostrado que la melatonina modifica la inmunidad, la respuesta al estrés y ciertos aspectos del proceso de envejecimiento. Algunos estudios han demostrado mejoras en los trastornos del sueño y la «puesta de sol» en pacientes con enfermedad de Alzheimer. El papel antioxidante de la melatonina puede ser de uso potencial para afecciones en las que el estrés oxidativo está involucrado en los procesos fisiopatológicos. La multiplicidad de acciones y la variedad de efectos biológicos de la melatonina sugieren el potencial para una variedad de usos clínicos y para mejorar el bienestar. Esta revisión resume la fisiología de la melatonina y discute los posibles usos terapéuticos de la melatonina.
Síntesis y papel fisiológico en humanos:
La melatonina es una hormona indol ampliamente distribuida en fuentes vegetales y animales, como la leche humana, plátanos, remolachas, pepinos y tomates. Químicamente, la melatonina es N-acetil-5-metoxitriptamina, un derivado de serotonina, que a su vez se deriva del triptófano. La serotonina se acetila primero con N-acetiltransferasa (probablemente el paso limitante de la velocidad) y luego se metila con hidroxindol ortometiltransferasa para formar melatonina. La síntesis de melatonina depende de la función intacta del receptor beta-adrenérgico. La norepinefrina activa la N-acetiltransferasa y los bloqueadores de los receptores beta deprimen la secreción de melatonina.
Las enzimas de la síntesis de melatonina son activadas y deprimidas, respectivamente, por la oscuridad y la luz. La liberación de melatonina sigue un ritmo circadiano (circa: aproximadamente; días: un día) generado por los núcleos supraquiasmáticos en respuesta a las alteraciones de la luz del día.
A través de la liberación de melatonina, la glándula pineal mantiene el reloj interno que rige los ritmos naturales de la función corporal. Esta aparente propiedad de ajuste de reloj de la melatonina ha llevado a sugerir que es una sustancia «cronobiótica» que altera y potencialmente normaliza los ritmos biológicos y ajusta el tiempo de otros procesos críticos y biomoléculas (hormonas, neurotransmisores, etc.) que, a su vez, ejercer numerosas acciones periféricas.
