Azúcares en la dieta, fructosa y glucosa, promueven el hígado de novolipogénesis y modificar los efectos de una dieta alta en grasas (HFD) en el desarrollo de resistencia a la insulina. Aquí, mostramos que la suplementación con fructosa y glucosa de un HFD ejerce efectos divergentes sobre la función mitocondrial hepática y la oxidación de ácidos grasos. Esto está mediado por tres nodos de regulación diferentes, que incluyen efectos diferenciales sobre los niveles de malonil-CoA, efectos sobre el tamaño mitocondrial / abundancia de proteínas y acetilación de proteínas mitocondriales. Los ratones alimentados con HFD y HFD más fructosa han disminuido la actividad de CTP1a, la enzima limitante de la velocidad de oxidación de ácidos grasos, mientras que la caída del metabolismo de la fructosa aumenta la CPT1a y sus productos de acilcarnitina. Además, la HFD suplementada con fructosa conduce a una mayor acetilación de ACADL y CPT1a, que se asocia con una disminución del metabolismo de las grasas. En resumen, la suplementación dietética de fructosa, pero no glucosa, de HFD deteriora el tamaño mitocondrial, la función y la acetilación de proteínas, lo que resulta en una disminución de la oxidación de ácidos grasos y el desarrollo de desregulación metabólica.
resistencia a la insulina
Efectos de la niacina de liberación prolongada en el metabolismo posprandial de Lp (a) y las lipoproteínas que contienen apoB-100 en hombres tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2
Objetivo:
Se investigaron los efectos de la niacina de liberación prolongada (ERN; 1-2 g / d) sobre el metabolismo de la lipoproteína (a) (Lp (a)) y las lipoproteínas que contienen apolipoproteína (apo) B-100 en 11 blancas tratadas con estatinas hombres con diabetes mellitus tipo 2 en un ensayo aleatorizado cruzado de 12 semanas de duración.
Enfoque y resultados:
La cinética de la Lp (a) y la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), la lipoproteína de densidad intermedia y la lipoproteína de baja densidad (LDL) apoB-100 se determinaron después de una carga de grasa oral estandarizada (87% de grasa) mediante la administración intravenosa de D3-leucina, cromatografía de gases-espectrometría de masas y modelado compartimental. ERN disminuyó significativamente las concentraciones de colesterol total en plasma en ayunas, colesterol LDL y triglicéridos. Estos efectos se lograron sin cambios significativos en el peso corporal o la resistencia a la insulina. ERN disminuyó significativamente la concentración plasmática de Lp (a) (−26.5%) y las tasas de producción de apo (a) (−41.5%) y Lp (a) -apoB-100 (−32.1%); El efecto fue mayor en individuos con concentración elevada de Lp (a). ERN disminuyó significativamente las concentraciones de VLDL (−58.7%), lipoproteína de densidad intermedia (−33.6%) y LDL (−18.3%) apoB-100 y las tasas de producción correspondientes (VLDL, −49.8%; lipoproteína de densidad intermedia −44.7 %; LDL, −46.1%). El número de partículas VLDL apoB-100 secretadas aumentó en respuesta a la carga de grasa oral. A pesar de esto, la producción total de VLDL apoB-100 durante el período posprandial de 10 horas disminuyó significativamente con ERN (−21.9%).
Conclusiones:
En hombres tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2, ERN disminuyó las concentraciones plasmáticas de Lp (a) al disminuir la producción de apo (a) y Lp (a) -apoB-100. ERN también disminuyó las concentraciones de lipoproteínas que contienen apoB-100 al disminuir la producción de VLDL y el transporte de estas partículas por la cascada de VLDL a LDL. Nuestro estudio proporciona más información mecanicista sobre los efectos reguladores de lípidos de ERN.
Acción de la niacina en la dislipidemia mixta aterogénica del síndrome metabólico: percepciones del perfil de biomarcadores metabólicos y análisis de red
Antecedentes: Se cuestiona la niacina como complemento del tratamiento con estatinas para reducir el riesgo cardiovascular.
Objetivo: Evaluar las interrelaciones entre los efectos de la niacina sobre la dislipidemia mixta y un espectro de biomarcadores metabólicos e inflamatorios.
Métodos: Los hombres obesos, no diabéticos, hipertrigliceridémicos ( n = 19) con niveles bajos de lipoproteína-colesterol de alta densidad recibieron ácido nicotínico de liberación prolongada durante 8 semanas. Múltiples biomarcadores se midieron utilizando ensayos de inmunosorbentes ligados a enzimas , enzimáticos / absorciométricos o ensayos de biochip multiplex. Los efectos del tratamiento se determinaron para cada variable y se creó una red de correlación diferencial sobre la base de correlaciones univariadas entre el valor inicial y la respuesta al tratamiento con niacina para todos los pares de variables.
Resultados: El tratamiento de niacina de liberación prolongada favoreció la normalización del perfil de lípidos y apolipoproteínas plasmáticos. Se atenuaron los marcadores plasmáticos de inflamación, función hepática, adhesión y proliferación celular y fenotipo de macrófagos; sin embargo, la resistencia a la insulina aumentó. El análisis diferencial de la red reveló que los cambios en los triglicéridos y las lipoproteínas de alta densidad-colesterol estaban estrechamente relacionados; igualmente, las reducciones mediadas por niacina en el colesterol total, la apolipoproteína B , la lipoproteína-colesterol de baja densidad y la lipoproteína (a) agrupadas, al igual que la evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina, insulina e interleucina-6niveles. Se identificaron dos grupos de marcadores inflamatorios, que involucraban (1) la molécula 1 de adhesión intercelular y la proteína C-reactiva de alta sensibilidad y (2) los receptores solubles del factor de necrosis tumoral ; y nuevos grupos que involucraban metalopeptidasa 9 de matriz y apolipoproteína E , y adiponectina y cistatina C , respectivamente, fueron igualmente revelados. A menor rigurosidad, se unieron grupos de resistencia a los lípidos y la insulina; una reducción ligada a un grupo centrado en proteínas C-reactivas en la apolipoproteína CIII a la molécula de adhesión intercelular 1, gamma-glutamiltransferasa, receptores de factor de necrosis tumoral soluble y E-selectina.
Conclusión: Una tendencia mediada por la niacina para normalizar la dislipidemia mixta aterogénica estaba íntimamente relacionada con la atenuación de biomarcadores de inflamación, adhesión celular, disfunción hepática y proliferación celular, pero con una mayor resistencia a la insulina y elevación de la homocisteína en plasma.
El cromo celular mejora la activación del receptor de insulina quinasa
El cromo ha sido reconocido durante décadas como un factor nutricional que mejora la tolerancia a la glucosa al mejorar la acción de la insulina in vivo, pero se desconoce el mecanismo molecular. Aquí informamos que el pretratamiento de las células CHO-IR con cromo mejora la fosforilación de tirosina del receptor de insulina. Diferentes compuestos de cromo (III) fueron efectivos para mejorar la fosforilación del receptor de insulina en células intactas, pero no activaron directamente la quinasa del receptor de insulina recombinante. El nivel de fosforilación del receptor de insulina en las células puede aumentarse mediante la inhibición de la proteína tirosina fosfatasa opuesta (PTP1B), un objetivo para el desarrollo de fármacos. Sin embargo, el cromo no inhibió el PTP1B humano recombinante usando cualquiera de los p-nitrofenil fosfato o el receptor de insulina fosforilada en tirosina como sustrato. El cromo tampoco alteró la regulación redox reversible de PTP1B. Las membranas plasmáticas purificadas exhibieron actividad quinasa dependiente de insulina en ensayos usando péptidos de sustrato que imitan sitios de fosforilación de Tyr en el sustrato endógeno IRS-1. Las membranas plasmáticas preparadas a partir de células tratadas con cromo tenían mayor actividad específica de la quinasa dependiente de insulina en relación con los controles. Concluimos que el cromo celular potencia la señalización de la insulina al aumentar la actividad de la quinasa del receptor de insulina, aparte de la inhibición de la PTPasa. Nuestros resultados sugieren que las terapias nutricionales y farmacológicas pueden complementarse entre sí para combatir la resistencia a la insulina, un sello distintivo de la diabetes tipo 2.
Comer dos comidas más grandes al día (desayuno y almuerzo) es más efectivo que seis comidas más pequeñas en un régimen de energía reducida para pacientes con diabetes tipo 2: un estudio cruzado aleatorio
OBJETIVOS / HIPÓTESIS
El objetivo del estudio fue comparar el efecto de seis (régimen A6) versus dos comidas al día, desayuno y almuerzo (régimen B2), sobre el peso corporal, el contenido de grasa hepática (HFC), la resistencia a la insulina y la función de las células beta.
MÉTODOS
En un estudio aleatorizado, abierto, cruzado, de un solo centro (realizado en Praga, República Checa), asignamos 54 pacientes con diabetes tipo 2 tratados con agentes hipoglucemiantes orales, tanto hombres como mujeres, de 30 a 70 años, IMC 27-50 kg / m (2) y HbA1c 6-11.8% (42-105 mmol / mol), para seguir dos regímenes de una dieta hipoenergética, A6 y B2, cada uno durante 12 semanas. La asignación al azar y la asignación a los grupos de prueba (n = 27 yn = 27) se llevaron a cabo mediante un sistema informático central. Los cálculos individuales de los requerimientos de energía para ambos regímenes se basaron en la fórmula: (gasto de energía en reposo × 1.5) – 2,092 kJ. La dieta en ambos regímenes tenía el mismo contenido de macronutrientes y energía. HFC se midió por espectroscopía de resonancia magnética de protones. La sensibilidad a la insulina se midió mediante pinza isoglucémica-hiperinsulinémica y se calculó mediante modelos matemáticos como sensibilidad oral a la insulina glucosa (OGIS). La función de las células beta se evaluó durante las pruebas estándar de comidas mediante la desconvolución del péptido C y se cuantificó con un modelo matemático. Para el análisis estadístico, se utilizó ANOVA cruzado 2×2.
RESULTADOS
El análisis por intención de tratar incluyó a todos los participantes (n = 54). El peso corporal disminuyó en ambos regímenes (p <0.001), más para B2 (-2.3 kg; IC del 95% -2.7, -2.0 kg para A6 vs -3.7 kg; IC del 95% -4.1, -3.4 kg para B2; p < 0.001). HFC disminuyó en respuesta a ambos regímenes (p <0.001), más para B2 (-0.03%; IC 95% -0.033%, -0.027% para A6 vs -0.04%; IC 95% -0.041%, -0.035% para B2 ; p = 0,009). Los niveles de glucosa plasmática en ayunas y péptido C disminuyeron en ambos regímenes (p <0.001), más para B2 (p = 0.004 y p = 0.04, respectivamente). El glucagón en plasma en ayunas disminuyó con el régimen B2 (p <0.001), mientras que aumentó (p = 0.04) para el régimen A6 (p <0.001). El OGIS aumentó en ambos regímenes (p <0.01), más para B2 (p = 0.01). No se observaron eventos adversos para ninguno de los regímenes.
CONCLUSIONES / INTERPRETACIÓN
Comer solo el desayuno y el almuerzo redujo el peso corporal, el HFC, la glucosa plasmática en ayunas, el péptido C y el glucagón, y aumentó el OGIS, más que la misma restricción calórica dividida en seis comidas. Estos resultados sugieren que, para pacientes con diabetes tipo 2 en una dieta hipoenergética, comer desayunos y almuerzos más grandes puede ser más beneficioso que seis comidas más pequeñas durante el día.
Los efectos del entrenamiento en intervalos de alta intensidad sobre la regulación de la glucosa y la resistencia a la insulina: un metaanálisis
El objetivo de este metaanálisis fue cuantificar los efectos del entrenamiento de intervalos de alta intensidad (HIIT) en los marcadores de regulación de glucosa y resistencia a la insulina en comparación con las condiciones de control (CON) o el entrenamiento continuo (CT). Se buscaron en las bases de datos intervenciones HIIT basadas en los criterios de inclusión: entrenamiento ≥ 2 semanas, participantes adultos y medidas de resultado que incluían resistencia a la insulina, glucosa en ayunas, HbA1c o insulina en ayunas. Se excluyeron las intervenciones duales y los participantes con diabetes tipo 1. Se incluyeron cincuenta estudios. Hubo una reducción en la resistencia a la insulina después de HIIT en comparación con CON y CT (HIIT vs. CON: diferencia de medias estandarizada [SMD] = -0.49, intervalos de confianza [IC] -0.87 a -0.12, P = 0.009; CT: SMD = -0,35, -0,68 a -0,02, P = 0,036). En comparación con CON, la HbA1c disminuyó en un 0,19% (-0,36 a -0,03, P = 0.021) y el peso corporal disminuyó en 1.3 kg (-1.9 a -0.7, P <0.001). No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los grupos en otros resultados generales. Sin embargo, los participantes con riesgo o con diabetes tipo 2 experimentaron reducciones en la glucosa en ayunas (-0.92 mmol L (-1), -1.22 a -0.62, P <0.001) en comparación con CON. HIIT parece efectivo para mejorar la salud metabólica, particularmente en aquellos con riesgo de diabetes tipo 2 o con diabetes tipo 2. Se requieren ensayos controlados aleatorios más grandes de mayor duración que los incluidos en este metanálisis para confirmar estos resultados. 92 mmol L (-1), -1.22 a -0.62, P <0.001) en comparación con CON. HIIT parece efectivo para mejorar la salud metabólica, particularmente en aquellos con riesgo de diabetes tipo 2 o con diabetes tipo 2. Se requieren ensayos controlados aleatorios más grandes de mayor duración que los incluidos en este metanálisis para confirmar estos resultados. 92 mmol L (-1), -1.22 a -0.62, P <0.001) en comparación con CON. HIIT parece efectivo para mejorar la salud metabólica, particularmente en aquellos con riesgo de diabetes tipo 2 o con diabetes tipo 2. Se requieren ensayos controlados aleatorios más grandes de mayor duración que los incluidos en este metanálisis para confirmar estos resultados.
Efecto de la suplementación con magnesio sobre la resistencia a la insulina en humanos: una revisión sistemática
OBJETIVOS
Estudios recientes han demostrado que los minerales juegan un papel en los trastornos del metabolismo de la glucosa en humanos. El magnesio, en particular, es un mineral ampliamente estudiado que se ha demostrado que funciona en el manejo de la acción de la hiperglucemia, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina (IR). El objetivo de este estudio fue investigar el efecto de la suplementación de magnesio en IR en humanos a través de una revisión sistemática de los ensayos clínicos disponibles.
MÉTODOS
Esta revisión se realizó de acuerdo con los elementos de informes preferidos para las revisiones de revisiones sistemáticas y metaanálisis (PRISMA). Se realizó una encuesta para seleccionar ensayos clínicos relacionados con los efectos de este mineral en la sensibilidad a la insulina utilizando las siguientes bases de datos: PubMed, SciVerse Scopus, ScienceDirect y SciVerse Cochrane.
RESULTADOS
Después del proceso de selección, se identificaron 12 artículos como elegibles, que representan diferentes condiciones clínicas y que están libres de restricciones con respecto al sexo, la edad, el origen étnico y la dosis / forma diferencial de magnesio. Los resultados de ocho ensayos clínicos mostraron que la suplementación con magnesio influye en las concentraciones séricas de glucosa en ayunas, y cinco ensayos determinaron un efecto sobre los niveles de insulina en ayunas. Los resultados de siete estudios demostraron que la suplementación con minerales redujo la evaluación del modelo de homeostasis para los valores de IR.
CONCLUSIONES
Los datos de esta revisión sistemática proporcionan evidencia sobre los beneficios de la suplementación con magnesio en la reducción de IR en pacientes con hipomagnesemia que presentan IR. Sin embargo, se necesitan nuevos estudios de intervención para dilucidar el papel del nutriente en la protección contra este trastorno metabólico, así como la estandarización del tipo, la dosis y el tiempo de la suplementación con magnesio.
Los efectos del cromo plasmático sobre los lípidos perfil, metabolismo de la glucosa y riesgo cardiovascular en diabetes mellitus tipo 2. Un estudio de casos y controles
El estudio tuvo como objetivo determinar el efecto de la concentración de cromo en plasma en el metabolismo de la glucosa y los lípidos y su posterior riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2 en el distrito de Bolgatanga de Ghana.
Material y métodos:
La glucemia en ayunas y el perfil de lípidos se determinaron mediante un ensayo enzimático utilizando el BT
Analizador químico de acceso aleatorio 5000®. La insulina sérica en ayunas y la proteína creadora de alta sensibilidad se determinaron mediante ELISA, un inmunoensayo en fase sólida método. HOMA-IR, que se basa en una muestra de sangre en ayunas para las concentraciones de insulina y glucosa medidas en una sola muestra de sangre, se usó para calcular la resistencia a la insulina. El cromo en plasma se midió usando un espectrómetro de absorción atómica.
Resultados:
Los pacientes con diabetes tenían un aumento significativo (p <0,0001) de LDL, TC, TG, VLDL, insulina, CRP y HOMAIR y un cromo plasmático significativamente reducido (p <0.0001) (0.53 ± 0.02μg / ly 0.11 ± 0.01μg / l control y caja respectivamente). Cr bajo (p 0.001) se asoció con hipertensión arterial, obesidad y desregulación de lípidos. Plasma Cr correlacionó negativamente significativamente con la presión arterial y LDL.
Conclusión:
Un nivel de Cr en plasma más bajo se asoció con hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipertensión, resistencia a la insulina y marcador de inflamación alta HsCRP.
Acción de la niacina en la dislipidemia mixta aterogénica del síndrome metabólico: percepciones del perfil de biomarcadores metabólicos y análisis de red
El tratamiento de niacina de liberación prolongada favoreció la normalización del perfil de lípidos y apolipoproteínas plasmáticos. Se atenuaron los marcadores plasmáticos de inflamación, función hepática, adhesión y proliferación celular y fenotipo de macrófagos; sin embargo, la resistencia a la insulina aumentó. El análisis diferencial de la red reveló que los cambios en los triglicéridos y las lipoproteínas de alta densidad-colesterol estaban estrechamente relacionados; igualmente, las reducciones mediadas por la niacina en el colesterol total, la apolipoproteína B, la lipoproteína-colesterol de baja densidad y la lipoproteína (a) se agruparon, al igual que la evaluación del modelo homeostático de los niveles de resistencia a la insulina, insulina e interleucina-6. Se identificaron dos grupos de marcadores inflamatorios, que involucraban (1) la molécula 1 de adhesión intercelular y la proteína C-reactiva de alta sensibilidad y (2) los receptores solubles del factor de necrosis tumoral; y nuevos grupos que involucraban metalopeptidasa 9 de matriz y apolipoproteína E, y adiponectina y cistatina C, respectivamente, fueron igualmente revelados. A menor rigurosidad, se unieron grupos de resistencia a los lípidos y la insulina; reducción agrupada centrada en la proteína C-reactiva ligada a la reducción de la apolipoproteína CIII a la molécula de adhesión intercelular 1, gamma-glutamiltransferasa, receptores de factor de necrosis tumoral soluble y E-selectina.
Conclusión: Una tendencia mediada por la niacina para normalizar la dislipidemia mixta aterogénica estaba íntimamente relacionada con la atenuación de los biomarcadores de inflamación, adhesión celular, disfunción hepática y proliferación celular, pero con una mayor resistencia a la insulina y elevación de la homocisteína en plasma.
Impacto del ayuno intermitente en los procesos de salud y enfermedad
El ayuno intermitente (IF) abarca los patrones de alimentación en los que los individuos pasan periodos de tiempo prolongados (por ejemplo 16-48 h) con poca o ninguna ingesta de energía, con períodos intermedios de ingesta de alimentos normales, de forma recurrente. Usamos el término ayuno periódico (PF) para referirnos a IF con períodos de ayuno o dietas imitadoras en ayunas que duran de 2 a tanto como 21 o más días.
Estudios de IF, PF y alimentación con restricción de tiempo (TRF; limitar el período diario de ingesta de alimentos a 8 horas o menos) en sujetos humanos normales y con sobrepeso ha demostrado eficacia para la pérdida de peso y mejoras en múltiples indicadores de salud que incluyen resistencia a la insulina y reducciones en los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Los mecanismos celulares y moleculares por los cuales la IF mejora la salud y contrarresta los procesos de la enfermedad implican la activación de vías de señalización de respuesta de estrés celular adaptativo que mejoran la salud mitocondrial, la reparación del ADN y la autofagia. PF también promueve la regeneración basada en células madre así como efectos metabólicos duraderos.
Se requerirán ensayos clínicos controlados aleatorizados de IF versus PF y restricción de energía continua isoenergética en sujetos humanos para establecer la eficacia de IF en la mejora de la salud general, y la prevención y el manejo de las principales enfermedades del envejecimiento.
La falta de ejercicio es una causa importante de enfermedades crónicas
El cuerpo se adapta rápidamente a la actividad física insuficiente, y si se continúa, produce disminuciones sustanciales en los años de vida tanto totales como de calidad. En conjunto, existe evidencia concluyente de que la inactividad física es una causa importante de la mayoría de las enfermedades crónicas.
Además, la actividad física principalmente previene o retrasa las enfermedades crónicas, lo que implica que las enfermedades crónicas no tienen por qué ser un resultado inevitable durante la vida.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4241367/
Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4241367/pdf/nihms-603913.pdf
Ácidos grasos, mediadores de lípidos y función de células T
Se cree que las diferencias funcionales entre los ácidos grasos saturados e insaturados, en combinación con su ingesta dietética, modulan el resultado de las respuestas inmunes. Además, los ácidos grasos insaturados se pueden oxidar de una manera estrechamente regulada y específica para generar potentes mediadores lipídicos proinflamatorios o proresolventes. Estos derivados oxidativos de los ácidos grasos han recibido una atención detallada durante los últimos años, ya que han demostrado tener una fuerte capacidad inmunomoduladora, incluso en rangos pM. Esta revisión se centra en el efecto de los ácidos grasos y sus derivados oxidativos en las células T, ya que es un área activa de investigación durante los últimos 5 años. Se discutirá el efecto de los ácidos grasos y sus derivados sobre la activación y proliferación de las células T, así como el delicado equilibrio entre la estimulación y la lipotoxicidad. Además, se resumirán los receptores implicados en la interacción entre los ácidos grasos libres y sus derivados con las células T. Finalmente, se abordarán los mecanismos implicados en la modulación de las células T por los ácidos grasos, incluida la señalización celular y el metabolismo de las células T.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4195378/
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Inflamación de bajo grado, composición de la dieta y salud: evidencia de investigación actual y su traducción
La importancia de la inflamación crónica de bajo grado en la patología de numerosas enfermedades crónicas relacionadas con la edad ahora está clara. Es probable que se involucre una respuesta inflamatoria no resuelta desde las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad. El presente documento de posición es el más reciente de una serie producida por la filial europea del Instituto Internacional de Ciencias de la Vida (ILSI Europa). Se revisa la evidencia que relaciona la composición de la dieta y la nutrición temprana con el estado inflamatorio.
Cambiar el interruptor metabólico: comprender y aplicar los beneficios para la salud del ayuno
Objetivo
El ayuno intermitente (IF) es un término utilizado para describir una variedad de patrones de alimentación en los que no se consumen o se ingieren pocas calorías durante períodos de tiempo que pueden variar de 12 horas a varios días, de forma recurrente. La revisión adjunta se centra en las respuestas fisiológicas de los principales sistemas de órganos, incluido el musculoesquelético, al inicio del cambio metabólico: el punto de equilibrio energético negativo en el que se agotan las reservas de glucógeno hepático y se movilizan los ácidos grasos (generalmente más de 12 horas después de cese de la ingesta de alimentos).
Resultados y conclusiones
Los hallazgos emergentes sugieren que el cambio metabólico de la glucosa a las cetonas derivadas de ácidos grasos representa un punto gatillo evolutivamente conservado que cambia el metabolismo de la síntesis de lípidos / colesterol y el almacenamiento de grasas a la movilización de grasas a través de la oxidación de ácidos grasos y las cetonas derivadas de ácidos grasos, que sirven para preservar la masa muscular y la función. Por lo tanto, los regímenes IF que inducen el cambio metabólico tienen el potencial de mejorar la composición corporal en individuos con sobrepeso. Además, los regímenes IF también inducen la activación coordinada de vías de señalización que optimizan la función fisiológica, mejoran el rendimiento y retrasan el envejecimiento y los procesos de la enfermedad. Los futuros ensayos controlados aleatorios de FI deberían usar biomarcadores del cambio metabólico.
Una revisión cualitativa del papel del qigong en el tratamiento de la diabetes.
Esta revisión tiene como objetivo revisar la efectividad del qigong en el tratamiento de la diabetes.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17532735?access_num=17532735&link_type=MED&dopt=Abstract
PubMed health: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0024255/
