Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Prevención del cáncer de próstata por silibinina

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Varias alteraciones epigenéticas que conducen a señales mitogénicas y de supervivencia celular constitutivamente activas, y la pérdida de la respuesta apoptótica están causalmente involucradas en la autosuficiencia de las células de cáncer de próstata (PCA) hacia un crecimiento descontrolado y una mayor secreción de factores pro-angiogénicos. Un enfoque dirigido para la prevención de PCA, el control del crecimiento y / o el tratamiento podría ser la inhibición de eventos moleculares epigenéticos involucrados en el crecimiento, la progresión y la angiogénesis de PCA. A este respecto, la silibinina / silimarina (la silibinina es el principal compuesto activo de la silimarina) ha demostrado una eficacia prometedora. Nuestros extensos estudios con silibinina / silimarina y células PCA han demostrado los efectos anticancerígenos pleiotrópicos que conducen a la inhibición del crecimiento celular en cultivos y ratones. Los mecanismos subyacentes de la eficacia de silibinina / silimarina contra la PCA implican la alteración en la progresión del ciclo celular y la inhibición de la señalización mitogénica y de supervivencia celular, como el receptor del factor de crecimiento epidérmico, el receptor del factor de crecimiento tipo insulina tipo I y la señalización del factor nuclear kappa B.

La silibinina también sinergia los efectos terapéuticos de la doxorrubicina en las células PCA, lo que la convierte en un fuerte candidato para la quimioterapia combinada. La silibinina / silimarina también inhibe la secreción de factores proangiogénicos de las células tumorales y provoca la inhibición del crecimiento y la muerte apoptótica de las células endoteliales acompañada de la interrupción de la formación de tubos capilares en Matrigel. Más importante aún, la silibinina inhibe el crecimiento de xenoinjerto de tumor de próstata humano avanzado in vivo en ratones. Recientemente, debido a su fuerte eficacia preventiva / terapéutica no tóxica y basada en mecanismos, la silibinina ha entrado en un ensayo clínico de fase I en pacientes con cáncer de próstata.

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Evaluación del efecto terapéutico contra la hiperplasia prostática benigna y los componentes activos de Epilobium angustifolium L.

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Las plantas de Epilobium angustifolium son populares en China para el tratamiento de lesiones traumáticas, subyugación de inflamación y trastornos menstruales. En Europa, las preparaciones o extractos que contienen E. angustifolium son populares para tratar enfermedades de la próstata. Investigaciones recientes sugirieron que E. angustifolium mostró efectos terapéuticos en la etapa inicial de BPH, inflamación de la uretra y la próstata, así como problemas de micción. Y las investigaciones relacionadas se centraron en el extracto acuoso y su componente principal de la enoteína B.

OBJETIVO DEL ESTUDIO: Este estudio tiene como objetivo evaluar el efecto terapéutico contra BPH de los extractos de acetato de etilo (EAE) y extractos de n-butanol (BUE) de E. angustifolium y para la investigación química de los componentes activos.

MATERIALES Y MÉTODOS: La actividad anti-BPH in vitro se evaluó determinando la viabilidad celular de la hiperplasia prostática benigna epitelial-1 (BPH-1) usando el ensayo MTT, así como la supresión de la secreción de antígeno prostático específico (PSA) en el cáncer de próstata dependiente de la hormona dependiente del cáncer de epitelio (LNCaP) células medidas por el método ELISA. El anti-BPH in vivo fue evaluado por ratas BPH SD inducidas por propionato de testosterona. Después de la administración oral de BUE a 100, 200 y 400 mg / kg de peso corporal durante 28 días, se evaluaron el peso y el índice de la próstata, el nivel de andrógenos plasmáticos, la alteración histopatológica, los factores oxidativos e inflamatorios en la próstata. La investigación fitoquímica sobre extractos activos se realizó mediante técnicas cromatográficas y espectroscópicas. Las actividades anti-BPH de los aislados se evaluaron in vitro.

RESULTADOS: BUE y EAE de E. angustifolium exhibieron un efecto anti-BPH significativo in vitro. Más estudios in vivo demostraron que BUE exhibió efectos terapéuticos contra la HPB inducida por TP en ratas SD mediante la regulación negativa del nivel de andrógenos, suprimiendo la expresión de NF-κB y eventualmente aliviando las respuestas inflamatorias y el estrés oxidativo. La investigación fitoquímica en extractos de BUE y EAE condujo al aislamiento e identificación de 50 compuestos. El cribado anti-BPH in vitro reveló que 26 compuestos exhibieron anti-proliferación en células BHP-1 y 36 compuestos mostraron inhibición de PSA en células LNCap, en las que 7 compuestos exhibieron actividades anti-BPH muy significativas en ambas dos líneas celulares (P <0.01) , 5 compuestos con actividades extremadamente significativas en una de las líneas celulares (P <0.001),

CONCLUSIONES: E. angustifolium exhibió el potencial terapéutico contra la HPB, y sus compuestos activos pueden usarse como candidatos para el tratamiento de la HPB.

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La Plk1 regula la contracción de las células musculares lisas postmitóticas y son necesarias para la homeostasis vascular

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La quinasa tipo polo 1 (PLK1), un regulador esencial de la división celular, se encuentra actualmente en evaluación clínica como objetivo para la terapia contra el cáncer. Reportamos una función inesperada de Plk1 en el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular. La haploinsuficiencia de Plk1 en ratones no indujo defectos obvios de proliferación celular pero dio como resultado alteraciones estructurales arteriales, que con frecuencia condujeron a la rotura aórtica y la muerte. La ablación específica de Plk1 en células vasculares del músculo liso (VSMC) condujo a una reducción de la elasticidad arterial, hipotensión y una respuesta arterial alterada a la angiotensina II in vivo. Mecánicamente, encontramos que Plk1 regula la activación dependiente de angiotensina II de RhoA y la dinámica de actomiosina en VSMC de manera independiente de la mitosis. Esta regulación dependía de la actividad de la quinasa Plk1, y la administración de inhibidores de Plk1 de molécula pequeña a ratones tratados con angiotensina II condujo a una reducción de la aptitud arterial y un riesgo elevado de aneurisma y rotura aórtica. Por lo tanto, concluimos que una reducción parcial de la actividad de Plk1 que no bloquea la división celular puede perjudicar la homeostasis aórtica. Nuestros hallazgos tienen implicaciones potencialmente importantes para los enfoques actuales destinados a la inhibición de PLK1 para la terapia contra el cáncer.

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Atacar los pericitos vasculares en los tumores hipóxicos aumenta la metástasis pulmonar mediante la angiopoyetina-2

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Las estrategias para atacar la angiogénesis incluyen la inhibición de las propiedades estabilizadoras de los vasos de los pericitos vasculares. El agotamiento del pericito en los tumores no hipóxicos en etapa temprana suprimió la angiogénesis naciente, el crecimiento tumoral y la metástasis pulmonar. Por el contrario, el agotamiento del pericito en los tumores hipóxicos en estadio avanzado con vasculatura preestablecida dio como resultado una hipoxia intratumoral mejorada, un crecimiento tumoral disminuido y una metástasis pulmonar aumentada. Además, el agotamiento de los pericitos en los vasos sanguíneos retinianos postnatales resultó en una vasculatura anormal y con fugas. El perfil del transcriptoma tumoral y la validación biológica revelaron que la señalización de angiopoyetina es una vía reguladora clave asociada con el direccionamiento de pericitos. De hecho, la selección de pericitos en tumores de ratón establecidos aumentó la angiopoyetina-2 (ANG2 / Angpt2) expresión. El agotamiento de los pericitos, junto con la focalización de la señalización ANG2, restableció la estabilidad vascular en múltiples sistemas modelo y disminuyó el crecimiento tumoral y la metástasis. Es importante destacar que la expresión de ANGPT2 se correlacionó con un mal resultado en pacientes con cáncer de mama. Estos resultados enfatizan la utilidad potencial de los regímenes terapéuticos que se dirigen a los pericitos y la señalización de ANG2 en el cáncer de mama metastásico.

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El agotamiento de pericitos da como resultado una transición de epitelial a mesenquimal asociada a hipoxia y metástasis a través de una vía de señalización MET

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El papel funcional de los pericitos en la progresión del cáncer sigue siendo desconocido. Los estudios clínicos sugieren que un bajo número de pericitos asociados a los vasos se correlacionó con una caída en la supervivencia general de pacientes con cáncer de mama invasivo. Utilizando modelos genéticos de ratón o inhibidores farmacológicos, el agotamiento del pericito suprimió el crecimiento tumoral pero aumentó la metástasis. El agotamiento del pericito se asoció además con un aumento de la hipoxia, la transición epitelial a mesenquimal (EMT) y la activación del receptor Met. Silencio de Twisto el uso de un inhibidor de Met suprimió la hipoxia y la metástasis EMT / Met. Además, la mala cobertura de pericitos junto con la alta expresión de Met en las células cancerosas especula el peor pronóstico para pacientes con cáncer de mama invasivo. En conjunto, nuestro estudio sugiere que los pericitos dentro del microambiente tumoral primario probablemente sirvan como guardianes importantes contra la progresión del cáncer y la metástasis.

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La inhibición de TGF-β con anticuerpos neutralizantes previene la aceleración inducida por la radiación de la progresión del cáncer metastásico

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Investigamos si el TGF-β inducido por las terapias contra el cáncer acelera la progresión del tumor. Usando el MMTV / PyVmTEn el modelo transgénico de cáncer de mama metastásico, mostramos que la administración de radiación ionizante o doxorrubicina provocó un aumento de los niveles circulantes de TGF-β1, así como un aumento de las células tumorales circulantes y las metástasis pulmonares. Estos efectos fueron anulados por la administración de un anticuerpo neutralizante pan-TGF-β. Las células tumorales circulantes de poliomavirus que expresan el antígeno T medio no crecieron ex vivo en presencia del anticuerpo TGF-β, lo que sugiere que el TGF-β autocrino es una señal de supervivencia en estas células. La radiación no logró mejorar las metástasis pulmonares en ratones con tumores que carecen del receptor de TGF-β tipo II, lo que sugiere que el aumento de metástasis se debió, al menos en parte, a un efecto directo de TGF-β en las células cancerosas.

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La hipertermia por ultrasonidos en dosis bajas de onda pulsada mejora selectivamente la administración de nanodrogas y la eficacia antitumoral para la metástasis cerebral del cáncer de mama

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La aplicación clínica de la quimioterapia para tumores cerebrales sigue siendo un desafío debido a la limitación de la barrera hematoencefálica / barrera tumoral sanguínea (BBB / BTB). En este estudio, se investiga los efectos de la hipertermia ultrasónica focalizada (UH) en dosis bajas sobre la entrega y la eficacia terapéutica de la doxorrubicina liposomal pegilada (PLD) para la metástasis cerebral del cáncer de mama. Se implantaron células murinas de cáncer de mama (4T1-luc2) que expresan luciferasa de luciérnaga en el cuerpo estriado de ratón como modelo de tumor cerebral. Los ratones fueron inyectados por vía intravenosa con PLD con / sin tratamiento transcraneal de onda pulsada / onda continua UH (pUH / cUH) en el día 6 después de la implantación del tumor pUH (frecuencia: 500 kHz, PRF: 1000 Hz, ciclo de trabajo: 50%) se realizó bajo igual potencia acústica (2,2 vatios) y duración de la sonicación (10 min) como cUH. Las cantidades de doxorrubicina acumuladas en el cerebro normal y los tejidos tumorales se midieron con fluorometría. Las respuestas de crecimiento tumoral para los grupos control, pUH, PLD, PLD + cUH y PLD + pUH se evaluaron con IVIS. La distribución de PLD y la apoptosis celular se evaluaron con tinción de inmunofluorescencia. Los resultados mostraron que pUH mejoró significativamente la entrega de PLD en los tumores cerebrales y PLD +inhibió aún más el crecimiento tumoral. pUH sin dañar los tejidos cerebrales normales sonicados. Esto indica que pUH transcraneal en dosis bajas es un método prometedor para mejorar selectivamente la administración de nanodrogas y mejorar el tratamiento del tumor cerebral.

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Quimioterapia dirigida a tumor cerebral maligno, utilizando liposoma termosensible e hipertermia localizada

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Los liposomas termosensibles son vesículas microscópicas que pueden contener medicamentos y liberarlos de manera efectiva en respuesta a la hipertermia. Para administrar un medicamento antitumoral específicamente al tumor cerebral, los autores utilizaron liposomas termosensibles que contienen cis-diamminedicloroplatino (CDDP) junto con calentamiento cerebral localizado. Luego, los autores investigaron el efecto antitumoral en el glioma maligno de rata. Se trasplantaron células de glioma maligno inducidas por el virus del sarcoma de Rous en los cerebros de ratas Fisher. Diez días después de la inoculación del tumor, las ratas fueron asignadas a uno de los seis grupos de tratamiento: control, CDDP libre, hipertermia, CDDP + hipertermia libre, liposomas que contienen CDDP (CDDP-liposoma) y CDDP-liposoma + hipertermia. Se inyectaron liposomas que contenían CDDP o CDDP libre a través de la vena de la cola. El calentamiento del tumor cerebral se administró mediante una antena de radiofrecuencia diseñada en nuestro instituto. Las ratas tratadas con CDDP: liposoma + hipertermia tuvieron el mayor tiempo de supervivencia y el nivel de CDDP tumoral de este grupo fue el más alto en comparación con los otros grupos. El examen histopatológico mostró que las células tumorales estaban necrotizadas, pero el tejido cerebral normal circundante permaneció intacto. Sobre la base de estos hallazgos, sugerimos que la combinación de liposoma termosensible e hipertermia localizada puede enfocar mejor los fármacos antitumorales al tumor, proporcionando un efecto antitumoral significativamente mayor.

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La electro-hipertermia modulada mejora la terapia con células dendríticas a través de un efecto abscopal en ratones

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El objetivo de este estudio fue evaluar si la electro-hipertermia modulada (mEHT) puede inducir un efecto abscopal y, por lo tanto, mejorar los efectos antitumorales de la inmunoterapia. Utilizamos una inyección intratumoral de células dendríticas (DC) y mEHT para tratar ratones C3H / He inoculados con células SCCVII de carcinoma de células escamosas en la pierna izquierda, y evaluamos los efectos antitumorales de todo el cuerpo. Los tumores se examinaron cada dos o tres días para evaluar la inhibición del crecimiento. Se extrajeron los ganglios linfáticos que drenaban el tumor para permitir el análisis por citometría de flujo de las células CD3 + y CD8 +, mientras que se utilizó inmunohistoquímica para evaluar la expresión de CD8, S100 y Foxp3 en los tumores. Además, se midió la expresión de GP96 en los tumores de los diferentes grupos de tratamiento. En el grupo control, el volumen tumoral medio fue mayor que el de otros grupos. Estos resultados indicaron que la terapia de combinación de una inyección intratumoral de DC y mEHT evocó actividad antitumoral sistémica. Se detectó un mayor número de células CD3 + y CD8 + mediante análisis de citometría de flujo en el grupo de tratamiento DC más mEHT. La inmunotinción de tejido tumoral mostró que CD8 y S100 se expresaron más fuertemente en el grupo de tratamiento DC más mEHT, aunque la expresión de Foxp3 fue mucho mayor en el grupo control. El nivel de expresión del gen GP96 en el grupo mEHT fue significativamente diferente del nivel de expresión en el grupo control. Un efecto abscopal puede ser inducido por mEHT, y el efecto de la inmunoterapia con DC fue fuertemente potenciado por la sobreexpresión de GP96. Se cree que GP96 es una de las moléculas que explican el efecto abscopal. La administración intratumoral directa de DC y mEHT puede ser una estrategia de tratamiento futura factible.

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Fragmentación de ADN y muerte celular programada independiente de caspasa por electrohipertermia modulada

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Antecedentes y objetivo: El campo eléctrico y el calor concomitante (electrohipertermia) pueden inducir sinérgicamente la muerte celular en el tejido tumoral, debido a la glucólisis elevada, la concentración de iones y la permitividad en los tejidos malignos en comparación con los no malignos. Aquí estudiamos el mecanismo y el curso temporal de la destrucción tumoral causada por la electrohipertermia.

Material y métodos:
Los implantes bilaterales de cáncer colorrectal HT29 en las regiones femorales de ratones Balb / c (nu / nu) se trataron con una sola inyección de 30 min de electrohipertermia generada por radiofrecuencia (mEHT) modulada de 13.56 MHz. Los tumores a las 0, 1, 4, 8, 14, 24, 48 y 72 h posteriores al tratamiento se estudiaron para determinar la morfología, la fragmentación del ADN y la expresión de proteínas relacionadas con la respuesta celular de muerte utilizando microarrays de tejidos, inmunohistoquímica, inmunotransferencias occidentales y dUTP de desoxinucleotidil transferasa terminal. ensayos de marcaje de fin de mella (TUNEL).

Resultados:
El tratamiento con EHT modulada indujo una destrucción tumoral significativa en xenoinjertos HT29 con un pico de un aumento de siete veces en comparación con los controles no tratados. La importante elevación relacionada con el tratamiento de la fragmentación del ADN, detectada con el ensayo TUNEL, y los cuerpos apoptóticos entre 24 y 72 h después del tratamiento fue prueba de una respuesta de muerte celular programada. Esto se asoció con una acumulación mitocondrial significativa de bax y la liberación mitocondrial a citoplasmática de proteínas del citocromo c entre 8 y 14 h. Los niveles de caspasa-3 escindidos fueron bajos y se localizaron principalmente en células inflamatorias. La considerable translocación citoplasmática a nuclear del factor inductor de apoptosis (AIF) y su fragmento activado de 57 kDa detectado entre 14 y 24 h después del tratamiento indicaron a AIF como un efector de la fragmentación del ADN.

Conclusión:
El tratamiento con EHT modulada puede inducir la destrucción tumoral relacionada con la muerte celular programada en xenoinjertos de adenocarcinoma colorrectal HT29, que sigue predominantemente una subrutina independiente de caspasa.

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Efecto del extracto acuoso de Achillea millefolium en el desarrollo de encefalomielitis autoinmune experimental en ratones C57BL / 6

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OBJETIVO:
Achillea millefolium (A. millefolium) se usa ampliamente como un remedio antiinflamatorio en la medicina tradicional y herbal. En este estudio, investigamos el efecto de un extracto acuoso de A. millefolium en la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y en los niveles de citocinas en suero en ratones C57BL / 6.

MATERIALES Y MÉTODOS:
EAE se indujo en 63 ratones C57BL / 6 con un peso de 20-25 g (8 semanas de edad). Después de la inmunización, el protocolo de tratamiento se inició utilizando diferentes dosis de un extracto acuoso de A. millefolium (1, 5 y 10 mg / ratón / día). Las evaluaciones histopatológicas se realizaron con hematoxilina y eosina (H y E) y tinción con luxol fast blue (LFB). Las discapacidades de comportamiento fueron grabadas por una cámara. Los niveles séricos de interleucina (IL) -10, IL-12 y factor de crecimiento transformante (TGF) -β se midieron utilizando un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).

RESULTADOS
En promedio, los ratones desarrollaron discapacidades de comportamiento clásicas de EAE, 13.2 ± 1.9 días después de la inmunización. El tratamiento de ratones con A. millefolium condujo a retrasar la aparición de discapacidades conductuales junto con una gravedad reducida de las discapacidades conductuales. El tratamiento con A. millefolium evitó la pérdida de peso y aumentó los niveles séricos de TGF-β en ratones inmunizados con MOG35-55. Los ratones inducidos por EAE, que fueron tratados con A. millefolium, tuvieron menos infiltración cerebral de células inflamatorias.

CONCLUSIÓN
Los resultados demostraron que el tratamiento con extracto acuoso de A. millefolium puede atenuar la gravedad de la enfermedad, las respuestas inflamatorias y las lesiones desmielinizantes en ratones inducidos por EAE. Además, después del tratamiento con A. millefolium, los niveles séricos de TGF-β aumentaron en ratones inducidos por EAE.

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Efectos terapéuticos del extracto hidroalcohólico de Achillea wilhelmsii C. Koch sobre la úlcera gástrica inducida por indometacina en ratas: un enfoque proteómico y metabólico

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ANTECEDENTES:
La úlcera gástrica es una de las enfermedades más prevalentes en todo el mundo. En la medicina popular iraní, Achillea wilhelmsii (AW) se usa como tratamiento para la úlcera gástrica. Informes anteriores también mencionaron propiedades antiulcerogénicas para esta planta a base de hierbas. Este estudio investigó los efectos terapéuticos del extracto de Achillea wilhelmsii C. Koch en la lesión gástrica inducida por indometacina en ratas, tanto desde la perspectiva proteómica como metabólica.

MÉTODOS
Las ratas se dividieron en 4 grupos. La ulceración gástrica fue inducida por una dosis única de indometacina (45 mg / kg) por sonda oral. Se administró una cantidad de 800 mg / kg de extracto AW por vía oral. Se recogieron muestras de suero y tejido para futuras investigaciones. El estudio metabolómico se realizó mediante espectrometría 1 H-NMR CPMG. El análisis proteómico también se ejecutó utilizando electroforesis en gel bidimensional (2DE) seguido de cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas en tándem (LC-ESI / MS / MS). Se usó PCR en tiempo real para confirmar algunos de los genes.

RESULTADOS
Las investigaciones macroscópicas y microscópicas confirmaron la efectividad del extracto de AW. Hubo un panel de metabolitos que mostró alteración durante el desarrollo de la lesión gástrica. Los niveles de algunos de estos metabolitos se invirtieron casi a sus valores de control después de la administración de extracto de AW. También hubo cambios en los niveles de algunas proteínas, incluyendo Alb, Fabp5, Hspb1, Tagln, Lgals7, Csta y Myl9, que se revirtieron después de la administración de AW.

CONCLUSIONES
Nuestros hallazgos sugirieron que el extracto de Achillea wilhelmsii C. Koch podría ser una terapia potencial para ser utilizada en el tratamiento de lesiones gástricas inducidas por indometacina en el futuro. Sin embargo, se necesitan más investigaciones para confirmar los resultados.

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Evaluación comparativa de Melissa officinalis L., Tilia europaea L., Passiflora edulis Sims. e Hypericum perforatum L. en la prueba de ansiedad elevada más laberinto

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Existen numerosas plantas que se han utilizado por sus propiedades ‘tranquilizantes’ en la medicina popular portuguesa. Este informe describirá un análisis comparativo de los efectos de Melissa officinalis L., Tilia europaea L., Passiflora edulis Sims. e Hypericum perforatum L. sobre el rendimiento de los ratones en las pruebas elevadas de laberinto, campo abierto y alambres horizontales. Hemos probado extractos acuosos liofilizados con dosis que van de 5 a 100 mg / kg preparadas según la medicina tradicional tradicional. Los resultados indican que Hypericum perforatum L. y Tilia europaea L. indujeron un aumento significativo en el tiempo de inmovilidad, disminución de la cría y otros parámetros, lo que sugiere un claro efecto sedante a dosis que oscilan entre 10 y 100 mg / kg. Por debajo de estas dosis, Tilia europaea L. no indujo ningún cambio significativo en las pruebas mencionadas, mientras que Hypericum perforatum L. (5 mg / kg) aumentó el tiempo de permanencia en las áreas abiertas del laberinto más elevado y el porcentaje de inmersiones en la cabeza sin protección y posturas de aproximación por estiramiento, lo que indica un efecto ansiolítico. Para esta dosis, no hubo cambios significativos en la actividad motora medida por los parámetros clásicos para las pruebas utilizadas. Como el H. perforatum L. infundido analizado carecía de hiperforina, se puede afirmar que los efectos observados no pueden atribuirse a esta sustancia.

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Estudio conductual y farmacotoxicológico de Papaver rhoeas L. en ratones

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Se evaluó un extracto acuoso etanólico liofilizado de pétalos de Papaver rhoeas por sus efectos conductuales y farmacotoxicológicos en ratones y se estudió su composición química mediante cromatografía en capa fina (TLC). En este estudio, el análisis químico por TLC mostró que los pétalos contienen algunas antocianinas, mientras que no se detectaron alcaloides. El efecto toxicológico del extracto de plantas alcohólico y acuoso administrado por vía intraperitoneal se determinó en ratones. Los resultados toxicológicos obtenidos indicaron que 2000 mg / kg es LD10 y 4000 mg / kg es LD50. Los estudios de comportamiento y farmacológicos del extracto etanólico y acuoso mostraron que el extracto de la planta redujo el comportamiento locomotor, exploratorio y postural de los ratones. Esto se evaluó a través de dos pruebas de comportamiento específicas; una prueba de entorno no familiar (la prueba de escalera) y una prueba de entorno familiar (prueba exploratoria gratuita). Estos efectos conductuales y farmacológicos son más pronunciados cuando el disolvente utilizado para la extracción es etanol al 10% y no está antagonizado por benzodiacepinas, opioides, compuestos dopaminérgicos y colinérgicos (flumazenil, naloxona, sulpurida y atropina). El extracto de la planta no indujo el sueño en ratones después del tratamiento con una dosis infrahipnótica de pentobarbital. Este hallazgo muestra que el extracto de la planta tiene un efecto sedante a una dosis de 400 mg / kg.

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Modulación del sistema de ácido γ-aminobutírico (GABA) por Passiflora incarnata L.

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Passiflora incarnata L. (Passifloraceae) es importante en la medicina herbal para el tratamiento de la ansiedad o el nerviosismo, el trastorno de ansiedad generalizada (TAG), los síntomas de abstinencia de opiáceos, insomnio, neuralgia, convulsiones, asma espasmódica, TDAH, palpitaciones, anomalías del ritmo cardíaco, hipertensión, sexual. disfunción y menopausia. Sin embargo, el mecanismo de acción aún está en discusión. A pesar de las lagunas en nuestra comprensión de los procesos neurofisiológicos, se reconoce cada vez más que la disfunción del sistema GABA está implicada en muchas afecciones neuropsiquiátricas, incluidas la ansiedad y los trastornos depresivos. Por lo tanto, los efectos in vitro de un extracto seco de Passiflora incarnata (ingrediente activo único en Pascoflair® 425 mg) en el sistema GABA fueron investigados. El extracto inhibió la absorción de [ 3 H] -GABA en los sinaptosomas corticales de rata, pero no tuvo ningún efecto sobre la liberación de GABA y la actividad de la transaminasa GABA. Passiflora incarnata inhibió la concentración dependiendo de la unión de [ 3 H] – SR95531 a los receptores GABA A y de [ 3 H] -CGP 54626 a los receptores GABA B. Utilizando el ensayo de unión [ 35 S] -GTPγS Passiflora podría clasificarse como un antagonista del receptor GABA B. En contraste, el sitio de etanol y benzodiacepina del receptor GABA A no se vio afectado por este extracto.

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