Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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microbiota intestinal

Integrando el microambiente tumoral en la terapia contra el cáncer

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La progresión tumoral está mediada por la interacción recíproca entre las células tumorales y su microambiente tumoral circundante (EMT), que entre otros factores abarca el medio extracelular, las células inmunes, los fibroblastos y el sistema vascular. Sin embargo, la complejidad del cáncer va más allá de la interacción local de las células tumorales con su microambiente. Estamos en el camino hacia la comprensión del cáncer desde un punto de vista sistémico donde el macroambiente del huésped también juega un papel crucial en la determinación de la progresión del tumor. De hecho, está surgiendo evidencia creciente sobre el impacto de la microbiota intestinal, el metabolismo, la biomecánica y el eje neuroinmunológico en el cáncer. Por lo tanto, los factores externos capaces de influir en todo el sistema corporal, como el estrés emocional, la cirugía o los factores psicosociales, debe tenerse en cuenta para mejorar el manejo y el tratamiento de pacientes con cáncer. 

En este artículo, se revisa biomecánica

los biomarcadores pronósticos y predictivos, así como su evaluación potencial y análisis cuantitativo. Nuestro objetivo general es abrir nuevos campos de estudio y posibilidades de intervención, en el marco de una visión integral del cáncer como tejido funcional con la capacidad de responder a diferentes factores no citotóxicos, fuerzas hormonales, inmunológicas y mecánicas, y otros. inducir estroma y reprogramación tumoral.

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La microbiota intestinal media los efectos anticonvulsivos de la dieta cetogénica

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La dieta cetogénica (KD) se emplea para tratar la epilepsia refractaria, pero los mecanismos subyacentes a sus efectos neuroprotectores siguen sin estar claros. Aquí, mostramos que la KD altera la microbiota intestinal y se requiere para la protección contra las convulsiones agudas inducidas eléctricamente y las convulsiones tónico-clónicas espontáneas en dos modelos de ratón. Los ratones tratados con antibióticos o sin gérmenes criados son resistentes a la protección contra ataques mediada por KD. El enriquecimiento y la co-colonización gnotobiótica con Akkermansia y Parabacteroides asociados con KD restaura la protección contra las convulsiones. Además, el trasplante de la microbiota intestinal KD y el tratamiento con Akkermansia y Parabacteroides confieren protección contra ataques a ratones alimentados con una dieta de control. Las alteraciones en los perfiles metabólicos del lumen, el suero y el hipocampo del colon se correlacionan con la protección anticonvulsiva. incluyendo reducciones en aminoácidos sistémicos gamma-glutamilados y niveles elevados de GABA / glutamato en el hipocampo. La alimentación cruzada bacteriana disminuye la actividad de la gamma-glutamiltranspeptidasa, e inhibir la gamma-glutamilación promueve la protección contra las convulsiones in vivo. En general, este estudio revela que la microbiota intestinal modula el metabolismo del huésped y la susceptibilidad a las convulsiones en ratones.

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La microbiota intestinal modula los efectos inmunes contra el cáncer de la ciclofosfamida

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La ciclofosfamida es uno de varios medicamentos contra el cáncer clínicamente importantes cuya eficacia terapéutica se debe en parte a su capacidad para estimular las respuestas inmunitarias antitumorales. Al estudiar modelos de ratones, demostramos que la ciclofosfamida altera la composición de la microbiota en el intestino delgado e induce la translocación de especies seleccionadas de bacterias Gram-positivas en órganos linfoides secundarios. Allí, estas bacterias estimulan la generación de un subconjunto específico de células T helper 17 (pT (H) 17) «patógenas» y respuestas inmunes de memoria T (H). Los ratones portadores de tumores que estaban libres de gérmenes o que habían sido tratados con antibióticos para matar bacterias Gram positivas mostraron una reducción en las respuestas de pT (H) 17, y sus tumores eran resistentes a la ciclofosfamida. La transferencia adoptiva de células pT (H) 17 restauró parcialmente la eficacia antitumoral de la ciclofosfamida.

Enlace a la fuente: Viaud, S., Saccheri, F., Mignot, G. [et al] (203) La microbiota intestinal modula los efectos inmunitarios contra el cáncer de la ciclofosfamida. Science

Microbiota atrofiada y colonización oportunista de patógenos en el parto por cesárea

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Inmediatamente después del nacimiento, los recién nacidos experimentan una rápida colonización por microorganismos de sus madres y el entorno circundante. Las enfermedades en la infancia y más tarde en la vida están potencialmente mediadas por la perturbación de la colonización de la microbiota intestinal del lactante. Sin embargo, los efectos del parto por cesárea en las primeras etapas de la adquisición y el desarrollo de la microbiota intestinal, durante el período neonatal (≤1 mes), siguen siendo controvertidos. Aquí informamos la transmisión interrumpida de las cepas maternas de Bacteroides y la colonización de alto nivel por patógenos oportunistas asociados con el entorno hospitalario (incluidas las especies Enterococcus, Enterobacter y Klebsiella), en bebés que nacen por cesárea. Estos efectos también se observaron, en menor medida, en bebés con parto vaginal cuyas madres se sometieron a profilaxis antibiótica y en bebés que no fueron amamantados durante el período neonatal. Aplicamos muestreo longitudinal y análisis metagenómico de escopeta de genoma completo a 1.679 muestras de microbiota intestinal (tomadas en varios momentos durante el período neonatal y en la infancia) de 596 bebés nacidos a término en hospitales del Reino Unido; para un subconjunto de estos bebés, recolectamos muestras emparejadas adicionales de madres (175 madres emparejadas con 178 bebés).

Este análisis demuestra que el modo de entrega es un factor significativo que afecta la composición de la microbiota intestinal durante todo el período neonatal y hasta la infancia. El cultivo combinado a gran escala y la secuenciación del genoma completo de más de 800 cepas bacterianas de estos bebés identificaron factores de virulencia y resistencia antimicrobiana clínicamente relevante en patógenos oportunistas que pueden predisponer a los individuos a infecciones oportunistas.
Nuestros hallazgos resaltan el papel crítico del entorno local en el establecimiento de la microbiota intestinal en la vida muy temprana e identifican la colonización con patógenos oportunistas que contienen resistencia a los antimicrobianos como un factor de riesgo previamente subestimado en los nacimientos hospitalarios.

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Microbioma-Gut-Brain Axis y receptores de peaje en la enfermedad de Parkinson

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La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenrativa progresivamente debilitante caracterizada por la sinucleinopatía α, que involucra a todos los distritos del eje cerebro-intestino, incluidos los sistemas nervioso central, autónomo y entérico. La comunicación altamente bidireccional entre el cerebro y el intestino está marcadamente influenciada por el microbioma a través de procesos inmunológicos, neuroendocrinos y neurológicos integrados. La microbiota intestinal y sus metabolitos relevantes interactúan con el huésped a través de una serie de entradas bioquímicas y funcionales, lo que afecta la homeostasis y la salud del huésped. De hecho, un eje desregulado de microbiota-intestino-cerebro en la EP podría estar en la base de disfunciones gastrointestinales que surgen predominantemente muchos años antes del diagnóstico, corroborando la teoría de que el proceso patológico se propaga desde el intestino hasta el cerebro. Los receptores tipo Toll (TLR) juegan un papel crucial en la inmunidad innata al reconocer los motivos conservados que se encuentran principalmente en los microorganismos y una desregulación en su señalización puede estar implicada en la sinucleinopatía α, como la EP. Una sobreestimulación del sistema inmune innato debido a la disbiosis intestinal y / o el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, junto con una mayor permeabilidad de la barrera intestinal, puede provocar inflamación local y sistémica, así como la activación neuroglial entérica, lo que finalmente desencadena el desarrollo de la patología de alfa-sinucleína. En esta revisión, proporcionamos el conocimiento actual sobre la relación entre el eje microbiota-neurodintestino-cerebro y los TLR en la EP.

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Disbiosis: ¿Una nueva entidad en medicina?

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El alcance de la simbiosis de la microbiota del huésped intestinal va más allá de los efectos locales en el tracto gastrointestinal e induce efectos sistémicos (metabólicos, nutricionales, inmunológicos,…). La microbiota integra parámetros individuales (genéticos, conductuales) y ambientales (dieta, explosión de microorganismos patógenos, xenobióticos y consumo de drogas (antibióticos y otros) ). Este proceso integrador, en términos de metabolitos y señales, permite la participación de una «conversación cruzada» con el epitelio intestinal y más. Importancia para conocer los mecanismos íntimos de regulación del equilibrio de la microbiota según los parámetros individuales y ambientales, extendidos,…

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Posible efecto regulador nociceptivo del probiótico Lactobacillus rhamnosus PB01 (DSM 14870) sobre la sensibilidad mecánica en el modelo de obesidad inducida por la dieta

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Se ha demostrado que los tratamientos para la obesidad reducen el dolor secundario a la pérdida de peso. La microbiota intestinal, como factor endógeno, influye en la obesidad y la sensibilidad al dolor, pero el efecto de la suplementación con probióticos orales en la percepción del dolor musculoesquelético no se ha estudiado sistemáticamente. El presente estudio examinó el efecto de una sola dosis oral diaria (1 × 10 (9) UFC) de suplemento de probióticos (Lactobacillus rhamnosus PB01, DSM14870) sobre los umbrales de dolor mecánico en ratones obesos inducidos por la dieta (DIO) y su peso normal ( NW) controles. Los ratones (N = 24, macho de 6 semanas) se dividieron aleatoriamente en cuatro grupos con dieta estándar o alta en grasas con y sin suplementación con probióticos. Los grupos DIO y NW con suplementos de probióticos mantuvieron un aumento de peso insignificante, mientras que los grupos de control ganaron peso significativo (P <0. 05). Del mismo modo, los grupos suplementados con probióticos DIO y NW demostraron una sensibilidad significativamente menor (P <0.05) a la estimulación mecánica en comparación con su control correspondiente. Los resultados de este estudio sugieren un efecto protector de los probióticos en los circuitos de nocicepción, que proponen un resultado directo de la reducción de peso o un resultado indirecto de las propiedades antiinflamatorias de los probióticos. Descifrar el mecanismo subyacente exacto de la pérdida de peso y disminuir el efecto de nocicepción del probiótico aplicado en este estudio requiere más investigación. que proponen un resultado directo de la reducción de peso o un resultado indirecto de las propiedades antiinflamatorias de los probióticos. Descifrar el mecanismo subyacente exacto de la pérdida de peso y disminuir el efecto de nocicepción del probiótico aplicado en este estudio requiere más investigación. que proponen un resultado directo de la reducción de peso o un resultado indirecto de las propiedades antiinflamatorias de los probióticos. Descifrar el mecanismo subyacente exacto de la pérdida de peso y disminuir el efecto de nocicepción del probiótico aplicado en este estudio requiere más investigación.

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La microbiota intestinal alimenta la inflamación metabólica.

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La inflamación de bajo grado es el sello distintivo de los trastornos metabólicos como la obesidad, la diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso no alcohólico. La evidencia emergente indica que estos trastornos se caracterizan por alteraciones en la composición de la microbiota intestinal y sus metabolitos, que se trasladan desde el intestino a través de una barrera intestinal alterada para afectar varios órganos metabólicos, como el hígado y el tejido adiposo, lo que contribuye a la inflamación metabólica. Aquí, discutimos algunos de los mecanismos recientemente identificados que muestran el papel de la microbiota intestinal y la disfunción de barrera en la inflamación metabólica. Proponemos un concepto por el cual la microbiota intestinal alimenta la inflamación metabólica y la desregulación.

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Revisión sobre el alivio sostenido de los síntomas de osteoartritis con un extracto patentado de Pine Bark, Pycnogenol

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Esta revisión resume los efectos del extracto de corteza de propiedad estandarizada del pino marítimo francés ( Pycnogenol ® ) en la osteoartritis leve (OA), la etapa 1 y 2. El extracto ejerce antioxidante, anti-inflamatorio, y los efectos condroprotectores in vitro e in vivo. Sus ácidos fenólicos, así como la catequina y la taxifolina se absorben rápidamente. Los metabolitos activos, producidos por la microbiota intestinal en el tracto intestinal a partir de procianidinas oligoméricas, aparecen en la sangre 6 h después de la ingestión y permanecen durante al menos 14 h, lo que proporciona un flujo prolongado de sustancias antiinflamatorias para el alivio de los síntomas de la OA. Estos constituyentes de Pycnogenolpodría detectarse en suero, células sanguíneas y líquido sinovial de pacientes con OA. La inhibición resultante de las proteasas destructoras del cartílago y las ciclooxigenasas productoras de dolor proporciona la base para el alivio del dolor, la mejora de la rigidez, la movilidad mejorada y el bienestar en tres estudios clínicos con el extracto de corteza de pino como complemento complementario. Al evitar el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides, la suplementación con extracto de corteza de pino redujo las complicaciones gástricas y los ingresos hospitalarios de pacientes con OA. Debido a su perfil de seguridad favorable y su acción antiinflamatoria sostenida, el Pycnogenol representa una opción como complemento complementario para los pacientes con OA.

Enlace al estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28836883

 

La disbiosis microbiana del intestino delgado subyace a los síntomas asociados con trastornos gastrointestinales funcionales

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El crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado (SIBO) se ha relacionado con los síntomas asociados con los trastornos gastrointestinales funcionales (FGID), aunque los mecanismos siguen estando mal definidos y el tratamiento implica antibióticos no específicos. Aquí mostramos que la SIBO basada en el cultivo de aspirado duodenal refleja un crecimiento excesivo de anaerobios, no se corresponde con los síntomas del paciente y puede ser el resultado de preferencias dietéticas. La composición microbiana del intestino delgado, por otro lado, se altera significativamente en pacientes sintomáticos y no se corresponde con los resultados del cultivo de aspirado. En un estudio piloto de intervención, encontramos que el cambio de una dieta con alto contenido de fibra a una dieta con un alto contenido de fibra y alto en azúcar desencadenó los síntomas relacionados con el FGID y disminuyó la diversidad microbiana del intestino delgado mientras aumentaba la permeabilidad del intestino delgado.

Enlace al estudio> https://www.nature.com/articles/s41467-019-09964-7?fbclid=IwAR0DR4orgEn9c7_jhXPa-6QnL-7FJu2zle60XmZUP7s-XktOqs5K5huAHeo

 

Rompiendo las barreras: el microbioma intestinal, la permeabilidad intestinal y los trastornos psiquiátricos relacionados con el estrés

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En esta revisión, analizaremos el posible papel desempeñado por la microbiota intestinal en el mantenimiento de la función de la barrera intestinal y las consecuencias del SNC cuando se interrumpe. Aprovecharemos la evidencia clínica y preclínica para respaldar este concepto, así como las características clave de la microbiota intestinal que son necesarias para la función normal de la barrera intestinal.

Enlace al estudio > https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4604320/

 

 

 

 

 

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Microbiota intestinal interactúa con la microestructura y la función cerebral

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La evidencia de animales sugiere que la microbiota intestinal afecta la estructura y función del cerebro, pero la evidencia en humanos es escasa. Este estudio buscó evaluar las posibles interacciones entre la composición de la microbiota intestinal, la microestructura cerebral y las pruebas cognitivas en sujetos obesos y no obesos.

Enlace al estudio > https://academic.oup.com/jcem/article/100/12/4505/2536338?searchresult=1

 

Papel de la microbiota intestinal y los ácidos grasos de cadena corta en la modulación de la recolección de energía y la partición de la grasa en jóvenes

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El objetivo fue determinar la relación de la microbiota intestinal y los ácidos grasos de cadena corta con la obesidad y la distribución de grasas y probar las posibles diferencias en la capacidad de la microbiota intestinal para fermentar cantidades iguales de carbohidratos (CHO) entre los jóvenes magros y obesos. Se analizó la microbiota intestinal de 84 jóvenes en los que se midió la distribución de la grasa corporal mediante imágenes de resonancia magnética rápida, se cuantificó la lipogénesis de novo con agua deuterada y se evaluó la capacidad de la flora intestinal para fermentar la CHO mediante tratamiento con 13 C-fructosa in vitro.      

Enlace al estudio > https://academic.oup.com/jcem/article/101/11/4367/2765022?searchresult=1

Conexión entre el perfil de metabolito de plasma relacionado con el IMC y la microbiota intestinal

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Contexto
La evidencia emergente ha relacionado el microbioma intestinal y los metabolitos circulantes con la obesidad humana. La microbiota intestinal es responsable de varias funciones metabólicas y la alteración del metaboloma plasmático podría reflejar diferencias en el microbioma intestinal.

Objetivo
Identificar un perfil de metabolitos plasmáticos asociado con el índice de masa corporal (IMC) en una población general e investigar si dicho perfil se vincula con una composición diferente de la microbiota intestinal.

Diseño
Se realizó un perfil dirigido de 48 metabolitos plasmáticos en una población de 920 adultos suecos (edad media, 39 años; 53% mujeres) del estudio Malmö Offspring en curso utilizando cromatografía líquida dirigida y espectrometría de masas. La microbiota intestinal se analizó mediante la secuenciación del gen de ARN ribosómico 16S (región V1-V3) en muestras fecales de 674 participantes del estudio.

Resultados
El IMC se asoció con 19 metabolitos ( P <0,001 para todos) de los cuales el glutamato proporcionó la asociación directa más fuerte ( P = 5,2e-53). Por regresión ortogonal de mínimos cuadrados parciales, se construyó un componente principal de metabolito predictivo del IMC (PC BMI ). Además del glutamato, el IMC de PC estaba dominado por aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) y metabolitos relacionados. Cuatro géneros de microbiota intestinal (Blautia , Dorea , Ruminococcus y SHA-98 ) se asociaron con el IMC y el IMC de PC ( P <8.0e-4 para todos).

Enlace a la fuente: Ottoson, F., Brunkwall, L., Erickson, U. [et al.] (2018) Conexión entre el perfil de metabolitos plasmáticos relacionado con el IMC y la microbiota intestinal. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism

El papel de la microbiota intestinal en la nutrición y la salud

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Estamos entrando en una era donde podemos modificar cada vez más la salud a través de los alimentos y medir los efectos a través de nuestros microbios o metabolitos.

La fibra es un nutriente clave para un microbioma saludable y se ha pasado por alto mientras se desatan los debates sobre el azúcar y la grasa. Los efectos adversos en el microbioma de los medicamentos y los ingredientes alimentarios procesados ​​ya no pueden ignorarse.

Dadas las lagunas actuales en el conocimiento, necesitamos evidencia clínica que pueda traducirse en práctica clínica, idealmente a través de estudios controlados aleatorios que utilicen matrices consistentes de prebióticos o probióticos o trasplante de microbiota fecal para evaluar los cambios en la composición de la microbiota intestinal y en los resultados de salud.

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