La colina es un nutriente esencial para los humanos. Es un precursor de los fosfolípidos de membrana (por ejemplo, fosfatidilcolina (PC)), el neurotransmisor acetilcolina y, a través de la betaína, el donante del grupo metilo S-adenosilmetionina. El alto consumo de colina durante la gestación y el desarrollo postnatal temprano en modelos de ratas y ratones mejora la función cognitiva en la edad adulta, previene el deterioro de la memoria relacionado con la edad y protege al cerebro de los cambios neuropatológicos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) y el daño neurológico asociado con la epilepsia. síndrome de alcoholismo fetal y afecciones hereditarias como los síndromes de Down y Rett. Estos efectos de la colina están correlacionados con modificaciones en la metilación de histonas y ADN en el cerebro, y con alteraciones en la expresión de genes que codifican proteínas importantes para el aprendizaje y el procesamiento de la memoria, lo que sugiere un posible mecanismo de acción epigenómico. La ingesta dietética de colina en el adulto también puede influir en la función cognitiva a través de un efecto en la PC que contiene ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico.
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Cambio metabólico intermitente, neuroplasticidad y salud cerebral
Durante la evolución, las personas cuyos cerebros y cuerpos funcionaron bien en ayunas tuvieron éxito en la adquisición de alimentos, lo que les permitió sobrevivir y reproducirse. Con ayuno y ejercicio prolongado, las reservas de glucógeno hepático se agotan y las cetonas se producen a partir de ácidos grasos derivados de células adiposas. Este cambio metabólico en la fuente de combustible celular se acompaña de adaptaciones celulares y moleculares de redes neuronales en el cerebro que mejoran su funcionalidad y refuerzan su resistencia al estrés, las lesiones y las enfermedades.
Aquí, consideramos cómo la conmutación metabólica intermitente, la repetición de ciclos de un desafío metabólico que induce cetosis (ayuno y / o ejercicio) seguido de un período de recuperación (comer, descansar y dormir), puede optimizar la función cerebral y la capacidad de recuperación durante toda la vida, con un enfoque en los circuitos neuronales involucrados en la cognición y el estado de ánimo. Tal cambio metabólico afecta múltiples vías de señalización que promueven la neuroplasticidad y la resistencia del cerebro a lesiones y enfermedades.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5913738/
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Dieta cetogénica para el tratamiento de la epilepsia intratable en adultos: un metanálisis de estudios observacionales
La dieta cetogénica es un tratamiento efectivo para niños con epilepsia resistente a los medicamentos y se ha utilizado ampliamente en niños pequeños. Los pacientes adultos con epilepsia intratable también se beneficiarían de este tratamiento dietético. Sin embargo, solo se han publicado algunos estudios, y el uso de la dieta cetogénica en la epilepsia intratable en adultos ha sido limitado. Este meta-análisis resumió los hallazgos de los estudios relevantes publicados para identificar la eficacia de la dieta cetogénica para el tratamiento de la epilepsia intratable en adultos.
Propiedades farmacológicas y mecanismos moleculares del timol: perspectivas para su potencial terapéutico y desarrollo farmacéutico
El timol es uno de los constituyentes dietéticos más importantes en las especies de tomillo. Durante siglos, se ha utilizado en la medicina tradicional y se ha demostrado que posee diversas propiedades farmacológicas, incluidas actividades antioxidantes, de eliminación de radicales libres, anti-inflamatorias, analgésicas, antiespasmódicas, anti-bacterianas, anti-fúngicas, antisépticas y anti-tumorales.
Esta revisión presenta datos de una visión general de la corriente in vitro e in vivo que apoyan la actividad terapéutica del timol y los desafíos relacionados con su uso para la prevención y su valor terapéutico como un suplemento dietético, como un agente farmacológico o como un adyuvante junto con agentes terapéuticos actuales para el tratamiento de diversas enfermedades.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5483461/
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