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Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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Actividad física, dieta y otras intervenciones conductuales para mejorar la cognición y el rendimiento escolar en niños y adolescentes con obesidad o sobrepeso.

Obesidad - Ejercicio Físico, Nutrición - adolescencia, deterioro cognitivo, dieta, estilo de vida, niños, nutrición, obesidad infantil, rendimiento escolar, sedentarismo, sobrepeso, terapia conductual

La prevalencia global de la obesidad infantil y adolescente es alta. Se recomiendan cambios de estilo de vida hacia una dieta saludable, mayor actividad física y actividades sedentarias reducidas para prevenir y tratar la obesidad. La evidencia sugiere que cambiar estos comportamientos de salud puede beneficiar la función cognitiva y el rendimiento escolar en niños y adolescentes en general.

El objetivo de este estudio es evaluar si las intervenciones de estilo de vida (en las áreas de dieta, actividad física, conducta sedentaria y terapia conductual) mejoran el rendimiento escolar, la función cognitiva y / o el éxito futuro en niños y adolescentes con obesidad o sobrepeso.

Resultados principales:Se incluyeron 18 estudios (59 registros) de 2384 niños y adolescentes con obesidad o sobrepeso. Ocho estudios realizaron intervenciones de actividad física, siete estudios combinaron programas de actividad física con educación sobre un estilo de vida saludable y tres estudios realizaron intervenciones dietéticas. Se incluyeron cinco ECA y 13 ECA grupales Y se realizaron en 10 países diferentes. Dos se llevaron a cabo en niños en edad preescolar, 11 en niños en edad escolar primaria / primaria, cuatro estudios estaban dirigidos a adolescentes que asistían a la escuela secundaria / secundaria y un estudio incluyó niños en edad primaria / primaria y secundaria / secundaria. El número de estudios incluidos para cada resultado fue bajo, con solo tres estudios por resultado. La calidad de la evidencia varió de alta a muy baja y 17 estudios tuvieron un alto riesgo de sesgo para al menos un elemento. Ninguno de los estudios informó datos sobre necesidades adicionales de apoyo educativo y eventos adversos.  En comparación con la práctica estándar, los análisis de las intervenciones solo con actividad física sugirieron evidencia de alta calidad para mejorar las puntuaciones medias de la función ejecutiva cognitiva. La diferencia de medias (DM) fue 5,00 puntos de escala más alta en un grupo de ejercicios después de la escuela en comparación con la práctica estándar (intervalo de confianza (IC) del 95%: 0,68 a 9,32; media de la escala 100, desviación estándar 15; 116 niños, 1 estudio). No hubo un efecto beneficioso estadísticamente significativo a favor de la intervención para las matemáticas, la lectura o el control de inhibición.

Enlace a estudio

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Bienestar y esclerosis múltiple: La National MS Society establece un grupo de trabajo de Investigación de Bienestar y prioridades de investigación

Depresión, Esclerosis múltiple - Ejercicio Físico, Nutrición - calidad de vida, depresión, dieta, ejercicio físico, enfermedades autoinmunes, esclerosis múltiple, estilo de vida, nutrición, salud mental, sistema nervioso

La Sociedad convocó recientemente a un grupo compuesto por investigadores con experiencia en esclerosis múltiple (ES) e investigaciones relacionadas con el bienestar, miembros del personal de la Sociedad y un individuo con EM para desarrollar recomendaciones con respecto a una agenda de investigación sobre el bienestar.

La misión principal del Wellness Research Working Group es proporcionar evidencia científica que respalde la aplicación de enfoques de estilo de vida conductuales y psicosociales para promover la salud óptima de la mente, el cuerpo y el espíritu (es decir, el bienestar) en personas con EM así como enfermedad y sus consecuencias.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5494005/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5494005/pdf/10.1177_1352458516687404.pdf

Depresión, Esclerosis múltiple - Ejercicio Físico, Nutrición - calidad de vida, depresión, dieta, ejercicio físico, enfermedades autoinmunes, esclerosis múltiple, estilo de vida, nutrición, salud mental, sistema nervioso

Terapias no farmacológicas basadas en la evidencia para la fibromialgia

Dolor, Fibromialgia - Mindfulness, Nutrición - dieta, dolor, dolor crónico, fatiga, fibromialgia, malestar estomacal, meditación de atención plena, nutrición, técnicas mente-cuerpo

La fibromialgia (FM) es el segundo trastorno de dolor reumatológico más común después de la osteoartritis con una presentación multisistémica. Si bien el tratamiento de la FM en un entorno clínico incorpora modalidades farmacológicas y no farmacológicas, la presente investigación revisa la evolución de la literatura sobre terapias cognitivas conductuales y complementarias.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29619620

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Explorando las intervenciones de bienestar en la esclerosis múltiple progresiva: una revisión basada en la evidencia.

Ansiedad/Estrés, Depresión, Dolor, Esclerosis múltiple - Ejercicio Físico, Meditación, Nutrición - ansiedad, bienestar, calidad de vida, depresión, dieta, dolor, ejercicio físico, entrenamiento físico, esclerosis múltiple, estrés

Ha habido un interés reciente en el papel de los enfoques basados ​​en el estilo de vida y el bienestar en el tratamiento y tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Estos enfoques pueden ser particularmente relevantes para los pacientes con EM progresiva, considerando las opciones terapéuticas limitadas actualmente disponibles.

El objetivo de esta revisión es examinar el papel de las intervenciones basadas en el bienestar, que incluyen el entrenamiento físico, las terapias de bienestar emocional y la modificación dietética en pacientes con EM progresiva.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29637453

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La célula T en el síndrome de Sjogren: fuerza mayor, no espectador

Síndrome de Sjogren - Nutrición - células T, dieta, hipergammaglobulinemia, infiltración linfocítica, linfocitos T, linfoma, nutrición, sequedad, síndrome de sjogren

El síndrome de Sjogren (SS) está marcado por la infiltración linfocítica difusa de las glándulas exocrinas y otros tejidos. La forma en que estos linfocitos ectópicos causan enfermedades ha sido un área de investigación activa, especialmente en las últimas dos décadas. Algunos trabajos han estudiado el papel del linfocito B en el desarrollo del tejido linfoide ectópico, y en la hiperactividad característica de las células B que conduce a autoanticuerpos, hipergammaglobulinemia y, a veces, linfoma. Sin embargo, el tejido glandular en la SS está, en la mayoría de las fases de la enfermedad, infiltrado de manera abrumadora por los linfocitos T. Este artículo hará hincapié en los avances recientes en la comprensión de estas células como agentes de la patogénesis primaria SS.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3428488/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3428488/pdf/nihms387782.pdf

Síndrome de Sjogren - Nutrición - células T, dieta, hipergammaglobulinemia, infiltración linfocítica, linfocitos T, linfoma, nutrición, sequedad, síndrome de sjogren

Asociación de Potencial Inflamatorio Dietético con Riesgo de Cáncer Colorrectal en Hombres y Mujeres.

Cáncer, Obesidad - Nutrición - antiinflamatorio, cáncer, cáncer colorrectal, dieta, dietas proinflamatorias, inflamación, nutrición, obesidad, sobrepeso

La inflamación es importante en el desarrollo del cáncer colorrectal. La dieta modula la inflamación y, por lo tanto, puede ser un factor crucial modificable en la prevención del cáncer colorrectal. por tanto, el objetivo de este estudio es examinar si las dietas proinflamatorias se asocian con un mayor riesgo de cáncer colorrectal mediante el uso de un puntaje de patrón empírico inflamatorio  basado en una suma ponderada de 18 grupos de alimentos que caracteriza el potencial inflamatorio de la dieta en función de los niveles circulantes de biomarcadores de la inflamación.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29346484

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Impacto de la nutrición en la evolución de la enfermedad inflamatoria intestina

Enfermedad de Crohn, Síndrome de Intestino Irritable - Nutrición - antigénico, antiinflamatorio, colitis ulcerosa, dieta, enfermedades crónicas, inflamación, nutrición, nutrición enteral, probióticos, síndrome de intestino irritable, sistema inmune

La enfermedad inflamatoria intestinal es una entidad de etiopatogenia aún no bien conocida, con importantes implicaciones nutricionales y metabólicas, por la alta prevalencia de malnutrición que conlleva; por la posible implicación de factores dietéticos en su patogenia; y por la hipótesis de que la intervención nutricional pudiera ser un tratamiento primario de la enfermedad. Algunos nutrientes, además de su función exclusivamente nutricional, podrían inducir un bajo estímulo antigénico, regular respuestas inflamatorias e inmunológicas y estimular el trofismo de la mucosa intestinal. La evidencia disponible actual apoya el empleo de nutrición enteral en enfermedad de Crohn como terapia primaria en adultos si el tratamiento con corticoides no es posible (fracaso o contraindicación) (grado de recomendación A) o bien en terapia combinada con fármacos en pacientes malnutridos y estenosis inflamatoria del intestino. En los pacientes en remisión clínica duradera no se ha demostrado beneficio de la nutrición enteral o suplementos en ausencia de déficits nutricionales. No se recomienda el uso de fórmulas elementales ni modificadas (glutamina, ácidos grasos omega 3). En colitis ulcerosa, no se ha demostrado la influencia de la nutrición sobre la actividad de la enfermedad, aunque disponemos de datos prometedores sobre el papel de los ácidos grasos w3 con cubierta entérica y de un posible papel de los probióticos. En el tratamiento y profilaxis de la pouchitis crónica, el empleo de probióticos puede tener un papel (VSL#3). La nutrición debe considerarse un componente integral en el manejo de los pacientes con EII.

Enlace a la fuente: Ballesteros Pomar, M.ª D., Vidal Casariego, A., Calleja Fernández, A., López Gómez, J. J., Urioste Fondo, A., & Cano Rodríguez, I.. (2010). Impacto de la nutrición en la evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal. Nutrición Hospitalaria

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Enfermedad de Crohn, Síndrome de Intestino Irritable - Nutrición - antigénico, antiinflamatorio, colitis ulcerosa, dieta, enfermedades crónicas, inflamación, nutrición, nutrición enteral, probióticos, síndrome de intestino irritable, sistema inmune

Ácidos grasos, mediadores de lípidos y función de células T

Artritis, Diabetes, Hipertensión, Obesidad, Osteoartritis, Síndrome de Intestino Irritable - Nutrición - ácidos grasos, antiinflamatorio, artritis, diabetes, dieta, enfermedades cardiovasculares, enfermedades crónicas, enfermedades digestivas, enfermedades inflamatorias, hipertensión, inflamación, mediadores lipídicos, nutrición, obesidad, osteoartritis, presión arterial, resistencia a la insulina, síndrome de intestino irritable, sobrepeso

Se cree que las diferencias funcionales entre los ácidos grasos saturados e insaturados, en combinación con su ingesta dietética, modulan el resultado de las respuestas inmunes. Además, los ácidos grasos insaturados se pueden oxidar de una manera estrechamente regulada y específica para generar potentes mediadores lipídicos proinflamatorios o proresolventes. Estos derivados oxidativos de los ácidos grasos han recibido una atención detallada durante los últimos años, ya que han demostrado tener una fuerte capacidad inmunomoduladora, incluso en rangos pM. Esta revisión se centra en el efecto de los ácidos grasos y sus derivados oxidativos en las células T, ya que es un área activa de investigación durante los últimos 5 años. Se discutirá el efecto de los ácidos grasos y sus derivados sobre la activación y proliferación de las células T, así como el delicado equilibrio entre la estimulación y la lipotoxicidad. Además, se resumirán los receptores implicados en la interacción entre los ácidos grasos libres y sus derivados con las células T. Finalmente, se abordarán los mecanismos implicados en la modulación de las células T por los ácidos grasos, incluida la señalización celular y el metabolismo de las células T.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4195378/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4195378/pdf/fimmu-05-00483.pdf

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Acidosis inducida por la dieta: ¿es real y clínicamente relevante?

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El concepto de ‘acidosis’ inducida por la dieta como causa de enfermedad ha sido un tema de interés durante más de un siglo. El presente artículo revisa la historia de nuestra comprensión en evolución del pH fisiológico, el soporte fisiológico para el concepto de ‘acidosis’, las causas de la acidosis, cómo se reconoce, sus efectos a corto plazo y la relevancia clínica a largo plazo de la acidosis, medidas preventivas y el apoyo de la investigación para la normalización del pH. Además, se sugiere la diferenciación de los términos «acidosis» y «acidemia» como una forma de resolver la confusión de estos temas, lo que ha generado confusión y controversia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20003625

Descargar pdf: https://www.cambridge.org/core/services/aop-cambridge-core/content/view/D7F03DFEF497996E90BB6DA487C777B8/S0007114509993047a.pdf/dietinduced_acidosis_is_it_real_and_clinically_relevant.pdf

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Disbiosis inducida por la dieta de la microbiota intestinal y los efectos sobre la inmunidad y la enfermedad

Diabetes, Enfermedad Celíaca, Enfermedad de Crohn, Obesidad - Nutrición - alergia alimentaria, colitis ulcerosa, dieta, disbiosis, enfermedades gastrointestinales, enfermedades sistémicas, homeostasis, inmunidad, microbiota, microbiota intestinal, síndrome metabólico, sistema inmune, sobrepeso

La microbiota gastrointestinal (GI) es la colección de microbios que residen en el tracto GI y representa la mayor fuente de antígenos no propios del cuerpo humano. El tracto gastrointestinal funciona como un órgano inmunológico importante porque mantiene la tolerancia a los antígenos comensales y dietéticos sin dejar de responder a los estímulos patógenos. Si se interrumpe este equilibrio, puede producirse procesos inflamatorios inapropiados que conllevan a daños en las células del huésped y / o autoinmunidad.

La evidencia sugiere que la composición de la microbiota intestinal puede influir en la susceptibilidad a enfermedades crónicas del tracto intestinal incluyendo colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca y síndrome del intestino irritable, así como enfermedades más sistémicas como la obesidad, la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2.

Un cambio considerable en la dieta ha coincidido con una mayor incidencia de muchas de estas enfermedades inflamatorias. Originalmente, se creía que la composición de la microbiota intestinal era relativamente estable desde la primera infancia; sin embargo, se demuestra que la dieta puede causar disbiosis, una alteración en la composición de la microbiota que podría conducir a respuestas inmunes aberrantes.

Se discutirá el papel de la microbiota y el potencial de disbiosis inducida por la dieta en afecciones inflamatorias del tracto gastrointestinal y las enfermedades sistémicas.

Enlace a la fuente: Brown, K., DeCoffe, D., Molcan, E. y Gibson, DL (2012). Disbiosis de la microbiota intestinal inducida por la dieta y efectos sobre la inmunidad y la enfermedad. Nutrients.

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La influencia de la dieta en la respuesta inmune contra el cáncer

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La inmunoterapia ha madurado hasta convertirse en el tratamiento estándar para varios cánceres, pero aún queda mucho por hacer para extender el alcance de su eficacia, particularmente a cánceres que son resistentes dentro de cada indicación. Esta revisión propone que la nutrición puede afectar y potencialmente mejorar la respuesta inmune contra el cáncer. Se examinan los mecanismos generales que vinculan los principios nutricionales con la función inmune y pueden influir en la eficacia de la inmunoterapia contra el cáncer.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5859494/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5859494/pdf/12967_2018_Article_1448.pdf

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Conmutación metabólica intermitente, neuroplasticidad y salud cerebral.

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Con ayuno y ejercicio prolongado, las reservas de glucógeno hepático se agotan y las cetonas se producen a partir de ácidos grasos derivados de células adiposas. Este cambio metabólico en la fuente de combustible celular se acompaña de adaptaciones celulares y moleculares de las redes neuronales en el cerebro que mejoran su funcionalidad y refuerzan su resistencia al estrés, las lesiones y las enfermedades. Aquí, consideramos cómo la conmutación metabólica intermitente, la repetición de ciclos de un desafío metabólico que induce cetosis (ayuno y / o ejercicio) seguido de un período de recuperación (comer, descansar y dormir), puede optimizar la función cerebral y la capacidad de recuperación durante toda la vida, con un enfoque en los circuitos neuronales involucrados en la cognición y el estado de ánimo. Tal cambio metabólico afecta múltiples vías de señalización que promueven la neuroplasticidad y la resistencia del cerebro a lesiones y enfermedades.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29321682

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Sensibilidad al gluten no celíaca y enfermedades reumáticas

Artritis, Fibromialgia - Nutrición - astenia, autoinmunidad, dieta, dolor, dolor musculoesquelético, enfermedad celíaca, enfermedades autoinmunes, enfermedades crónicas, espondiloartritis, fatiga, fibromialgia, gluten, reuma

La enfermedad celíaca es una enfermedad sistémica autoinmune que tiene entre sus manifestaciones clínicas frecuentes síntomas comunes a enfermedades reumatológicas como el dolor musculoesquelético, la astenia y la fatiga cognitiva. La sensibilidad al gluten no celíaca es una entidad emergente con síntomas similares a la enfermedad celíaca, pero sin pruebas diagnósticas específicas.

Este estudio revisa el concepto de sensibilidad al gluten no celíaca y sus problemas de diagnóstico, y propone la hipótesis de su asociación con la fibromialgia, la espondiloartritis y las enfermedades autoinmunes. También se describen las observaciones clínicas que respaldan la hipótesis, destacando el beneficio de tratar la sensibilidad al gluten no celíaca.

Enlace a estudio

 

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Efecto de la gliadina en la permeabilidad de explantes de biopsias intestinales de pacientes con enfermedad celíaca y pacientes con sensibilidad al gluten no celíaca

Enfermedad Celíaca - Nutrición - citoquinas, dieta, enfermedad celíaca, gliadina, gluten, nutrición, permeabilidad intestinal, sensibilidad al gluten, sistema inmune

La exposición intestinal a la gliadina conduce a la regulación al alza de la zonulina y al consiguiente desensamblaje de las uniones estrechas intercelulares y al aumento de la permeabilidad intestinal. El objetivo de este artículo fue estudiar la respuesta a la exposición a gliadina, en términos de función de barrera y secreción de citoquinas, utilizando biopsias intestinales de pacientes celíacos con enfermedad activa, pacientes celíacos en remisión, pacientes no celíacos con sensibilidad al gluten y pacientes no celíacos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4377866/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4377866/pdf/nutrients-07-01565.pdf

Enfermedad Celíaca - Nutrición - citoquinas, dieta, enfermedad celíaca, gliadina, gluten, nutrición, permeabilidad intestinal, sensibilidad al gluten, sistema inmune

Dieta, microbiota intestinal y vitaminas D + A en la Esclerosis Múltiple.

Esclerosis múltiple - Nutrición - antiinflamatorio, dieta, enfermedades crónicas, enfermedades inflamatorias, esclerosis múltiple, inflamación, medicina ortomolecular, microbiota intestinal, neuroinflamación, nutrición, vitamina A, vitamina D

Para la comprensión de las relaciones entre la dieta, la microbiota intestinal y las vitaminas D y A en la esclerosis múltiple es fundamental la inflamación de bajo grado, que está involucrada en todas las enfermedades inflamatorias crónicas y está influenciada por cada uno de los efectores anteriores. Aquí se muestra que los componentes de los alimentos tienen efectos pro-inflamatorios o antiinflamatorios e influyen tanto en el metabolismo humano (el «metaboloma») como en la composición de la microbiota intestinal.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29067566

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