La vitamina C (Vit C o ascorbato) es esencial para muchos procesos bioquímicos fundamentales. La vitamina C es un nutriente esencial con funciones redox a concentraciones fisiológicas normales. La función fisiológica principal de esta vitamina está relacionada con su capacidad para actuar como cofactor de una gran familia de enzimas, conocidas colectivamente como Fe y dioxigenasas dependientes de 2-oxoglutarato. También modula la expresión del gen epigenético a través del control de la actividad de las enzimas TET. La vitamina C también tiene varias propiedades biológicas que permiten restaurar la respuesta epigenética desregulada observada en muchos tumores. La alta dosis de Vit C se ha investigado como tratamiento para pacientes con cáncer desde 1969. El ascorbato farmacológico actúa como un profármaco para la formación de peróxido de hidrógeno (H2O2) y, a través de este mecanismo, mata las células cancerosas. Para lograr altas concentraciones in vivo, el ascorbato debe ser inyectado por i.v. ruta. Los estudios clínicos iniciales del tratamiento del cáncer de ascorbato han proporcionado resultados alentadores, no confirmados en estudios posteriores. Estudios clínicos recientes con i.v. La inyección de Ascorbato en dosis altas ha renovado el interés en el campo, lo que demuestra una importante actividad antitumoral. Los estudios preclínicos han llevado a identificar tumores sensibles al ascorbato que podrían beneficiarse de este tratamiento, ya sea a través de un efecto modulador epigenético o mediante la muerte del tumor por estrés oxidativo.
La vitamina C en el cáncer: una perspectiva metabólica
Existe un interés constante en los antioxidantes y oxidantes celulares, así como en los mecanismos celulares que subyacen a sus efectos. Varios informes sugieren que la vitamina C (ácido L-ascórbico) funciona como un prooxidante con toxicidad selectiva contra tipos específicos de células tumorales. Además, el glutatión reducido juega un papel emergente en la reducción del estrés oxidativo debido a las toxinas xenobióticas como los metales y oxidantes asociados con enfermedades como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los accidentes cerebrovasculares.
Las dosis altas de vitamina C intravenosa y glutatión intravenoso se han utilizado como medicamentos complementarios, alternativos y adyuvantes. Aquí, revisamos los mecanismos moleculares que subyacen a la regulación de los sistemas de oxidación / reducción, centrándonos en el perfil metabólico alterado en las células cancerosas después del tratamiento con vitamina C farmacológica. Esta revisión se centra en el papel de la vitamina C en el metabolismo energético en términos de trifosfato de adenosina, cisteína y niveles reducidos de glutatión, que afectan la muerte de las células cancerosas.
El péptido β-amiloide protege contra la infección microbiana en ratones y gusanos de la enfermedad de Alzheimer
El péptido β-amiloide (Aβ) es una proteína clave en la patología de la enfermedad de Alzheimer (EA). Anteriormente informamos evidencia in vitro que sugiere que Aβ es un péptido antimicrobiano. Presentamos datos in vivo que muestran que la expresión de Aβ protege contra infecciones fúngicas y bacterianas en modelos de ratón, nematodos y cultivos celulares de AD. Mostramos que la oligomerización de Aβ, un comportamiento visto tradicionalmente como intrínsecamente patológico, puede ser necesario para las actividades antimicrobianas del péptido. En conjunto, nuestros datos son consistentes con un modelo en el que los oligómeros Aβ solubles se unen primero a los carbohidratos de la pared celular microbiana a través de un dominio de unión a heparina. El desarrollo de protofibrillas inhibió la adhesión del patógeno a las células huésped. Las fibrillas β-amiloides que se propagan median la aglutinación y el eventual atrapamiento de microbios no unidos. De acuerdo con nuestro modelo, La infección bacteriana por Salmonella Typhimurium en los cerebros de ratones transgénicos 5XFAD dio como resultado una siembra rápida y un depósito acelerado de β-amiloide, que se colocalizó estrechamente con las bacterias invasoras. Nuestros hallazgos plantean la posibilidad intrigante de que el β-amiloide pueda desempeñar un papel protector en la inmunidad innata y los estímulos inflamatorios infecciosos o estériles pueden conducir a la amiloidosis. Estos datos sugieren un doble papel protector / dañino para Aβ, como se ha descrito para otros péptidos antimicrobianos.
Modificaciones de lipoproteínas por las gingipaínas de Porphyromonas gingivalis
ANTECEDENTES Y OBJETIVO:
Varios estudios han demostrado una asociación entre periodontitis y enfermedad cardiovascular (ECV). La aterosclerosis es la principal causa de ECV, y un evento clave en el desarrollo de la aterosclerosis es la acumulación de lipoproteínas dentro de la pared arterial. Las bacterias son los principales agentes etiológicos en la periodontitis y el Porphyromonas gingivalis es el principal patógeno en la enfermedad. Varios estudios apoyan el papel de la lipoproteína de baja densidad (LDL) modificada en la aterogénesis; Sin embargo, los estímulos patógenos que inducen los cambios y los mecanismos por los cuales esto ocurre son desconocidos. Este estudio tiene como objetivo identificar alteraciones en las lipoproteínas plasmáticas inducidas por la especie periodontopática de la bacteria, P. gingivalis, in vitro.
MATERIAL Y MÉTODOS:
Las lipoproteínas plasmáticas se aislaron de sangre completa tratada con mutante de tipo salvaje y gingipaína (sin las gingipainas Rgp o Kgp) P. gingivalis por ultracentrifugación de densidad / gradiente y se estudiaron usando electroforesis en gel bidimensional seguido de láser asistido por matriz. desorción / ionización espectrometría de masas. La peroxidación de lípidos y los niveles de antioxidantes inducidos por Porphyromonas gingivalis se midieron mediante sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico y kits de análisis de antioxidantes, respectivamente, y se usó la luminorregometría para medir las especies reactivas de oxígeno (ROS) y la agregación.
RESULTADOS
Porphyromonas gingivalis ejerció efectos proteolíticos sustanciales sobre las lipoproteínas. Las gingipainas Rgp fueron responsables de producir 2 fragmentos de apoE, así como 2 fragmentos de apoB-100, en LDL, y la gingipaína Kgp produjo un fragmento no identificado en lipoproteínas de alta densidad. Porphyromonas gingivalis y sus diferentes variantes de gingipaína indujeron ROS y consumieron antioxidantes. Tanto las gingipainas Rgp como Kgp participaron en la inducción de la peroxidación lipídica.
CONCLUSIÓN:
Porphyromonas gingivalis tiene el potencial de cambiar la expresión de las lipoproteínas en la sangre, lo que puede representar un vínculo crucial entre la periodontitis y la ECV.
El herpesviridae siembra rápidamente el β-amiloide asociado a la enfermedad de Alzheimer qu protege contra la infección cerebral
La fibrilación y el depósito del péptido β-amiloide (Aβ) como β-amiloide es una patología característica de la enfermedad de Alzheimer (EA). Recientemente informamos que Aβ es una proteína inmune innata y la expresión de péptidos protege contra infecciones fúngicas y bacterianas en modelos de cultivo de animales y células, duplicando la supervivencia del huésped en algunos casos. Sin embargo, las vías de fibrilación median las actividades antimicrobianas de Aβ. Por lo tanto, la infección puede acelerar drásticamente la deposición de β-amiloide. Aquí, mostramos que la unión de la glicoproteína B del virus del herpes induce la fibrilación de Aβ, mediando las actividades de protección contra el virus del herpes simple 1 neurotrópico (HSV1) y el virus del herpes humano 6 (HHV6). Además, la infección por herpesviridae deposita rápidamente la placa de semillas en ratones 5XFAD y cultivos de células neurales humanas tridimensionales. El documento adjunto de Readhead et al. muestran que la progresión de AD se correlaciona con una mayor abundancia de HSV1, HHV6 y herpesvirus 7 en múltiples regiones del cerebro. Nuestros hallazgos, junto con los de Readhead et al., proporcionan un nuevo mecanismo etiológico para la EA, en el que la infección por herpesviridae puede promover la amiloidosis Aβ.
Enfermedad periodontal como factor de riesgo para accidente cerebrovascular isquémico
Antecedentes y objetivo: las enfermedades infecciosas crónicas pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. Investigamos si la enfermedad periodontal, incluida la periodontitis y la gingivitis, es un factor de riesgo de isquemia cerebral.
Métodos: realizamos un estudio de casos y controles con 303 pacientes examinados dentro de los 7 días posteriores a un accidente cerebrovascular isquémico agudo o un ataque isquémico transitorio, 300 controles de población y 168 controles hospitalarios con enfermedades neurológicas no inflamatorias y no vasculares. Todos los sujetos recibieron un examen dental clínico y radiográfico completo. La pérdida de inserción clínica media individual medida en 4 sitios por diente sirvió como el principal indicador de periodontitis.
Resultados: los pacientes tuvieron una mayor pérdida de inserción clínica que los controles de la población (P <0.001) y del hospital (P = 0.010). Después del ajuste por edad, sexo, número de dientes, factores y enfermedades de riesgo vascular, condiciones socioeconómicas de la infancia y la edad adulta y factores de estilo de vida, el riesgo de isquemia cerebral aumentó con la periodontitis más grave. Los sujetos con periodontitis grave (pérdida de inserción clínica media> 6 mm) tenían un riesgo 4,3 veces mayor (intervalo de confianza del 95%, 1,85 a 10,2) de isquemia cerebral que los sujetos con periodontitis leve o sin periodontitis (≤3 mm). La periodontitis severa fue un factor de riesgo en hombres pero no en mujeres y en sujetos más jóvenes (<60 años) pero no mayores. La periodontitis aumentó el riesgo de isquemia cerebral causada por aterosclerosis de arterias grandes, cardioembolismo y etiología criptogénica. La gingivitis y la pérdida ósea radiológica grave también se asociaron independientemente con el riesgo de isquemia cerebral, mientras que la caries no.
Conclusiones: nuestro estudio indica que la enfermedad periodontal, una condición tratable, es un factor de riesgo independiente para la isquemia cerebral en hombres y sujetos más jóvenes.
Enfermedad periodontal y diabetes
La asociación entre diabetes y enfermedades periodontales inflamatorias se ha estudiado ampliamente durante más de 50 años. El autor revisa las relaciones bidireccionales entre diabetes y enfermedades periodontales.
Conclusiones: Una gran base de evidencia sugiere que la diabetes está asociada con una mayor prevalencia, extensión y gravedad de la gingivitis y la periodontitis. Además, se han dilucidado numerosos mecanismos para explicar el impacto de la diabetes en el periodonto. Si bien la inflamación juega un papel obvio en las enfermedades periodontales, la evidencia en la literatura médica también respalda el papel de la inflamación como un componente principal en la patogénesis de la diabetes y las complicaciones diabéticas. La investigación sugiere que, como un proceso infeccioso con un componente inflamatorio prominente, la enfermedad periodontal puede afectar negativamente el control metabólico de la diabetes. Por el contrario, el tratamiento de la enfermedad periodontal y la reducción de la inflamación oral pueden tener un efecto positivo en la condición diabética, aunque la evidencia de esto sigue siendo algo equívoca.
Indole-3-Carbinol es un regulador negativo de la señalización del receptor de estrógeno-α en las células tumorales humanas
El estrógeno, a través de su unión al receptor de estrógeno (ER), juega un papel importante en la proliferación celular del cáncer de mama y el desarrollo de tumores. El indol-3-carbinol (I3C), un compuesto que ocurre naturalmente en vegetales crucíferos, exhibe una potente actividad antitumoral a través de su regulación de la actividad y el metabolismo del estrógeno. Este estudio fue diseñado para determinar el efecto de I3C sobre el potencial para inhibir el ER-α. Usando un gen indicador dirigido por el receptor de estrógenos, I3C (10–125 μ mol / L) reprimió significativamente la señalización de ER-α activada por 17β-estradiol (E2) de una manera dependiente de la dosis. I3C y br east ca. El gen de susceptibilidad ncer 1 (BRCA1) inhibió sinérgicamente la actividad transcripcional de ER-α. Además, el I3C regula la disminución de la expresión de los genes sensibles al estrógeno, pS2 y catepsina-D, y BRCA1 regulado al alza. Los efectos inhibitorios de I3C no contribuyeron a sus efectos citotóxicos porque estas actividades se observaron a concentraciones inferiores a las tóxicas. Estos resultados sugieren además que las actividades antitumorales de I3C están asociadas no solo con su regulación de la actividad y el metabolismo del estrógeno, sino también con su modulación de la actividad de transcripción ER.
Inteligencia artificial explicable para el cáncer de mama: un enfoque de razonamiento visual basado en casos
El razonamiento basado en casos (CBR) es una forma de razonamiento analógico en el que la solución para un (nuevo) caso de consulta se determina utilizando una base de datos de casos conocidos anteriores con sus soluciones. Los casos similares a la consulta se recuperan de la base de datos, y luego sus soluciones se adaptan a la consulta. En medicina, un caso generalmente corresponde a un paciente y el problema consiste en clasificar al paciente en una clase de diagnóstico o terapia. En comparación con los algoritmos de «recuadro negro» como el aprendizaje profundo, las respuestas de los sistemas CBR se pueden justificar fácilmente utilizando los casos similares como ejemplos. Sin embargo, esta posibilidad a menudo se subutiliza y las explicaciones proporcionadas por la mayoría de los sistemas CBR se limitan a la visualización de casos similares.
En este artículo, proponemos un método CBR que puede ejecutarse automáticamente como un algoritmo y presentarse visualmente en una interfaz de usuario para proporcionar explicaciones visuales o para razonamiento visual. Después de recuperar casos similares, una interfaz visual muestra similitudes cuantitativas y cualitativas entre la consulta y los casos similares, por lo que uno puede clasificar fácilmente la consulta a través del razonamiento visual, de una manera totalmente explicable. Combina un enfoque cuantitativo (visualizado por un diagrama de dispersión basado en Escalamiento multidimensional en coordenadas polares , preservando distancias que involucran la consulta) y un enfoque cualitativo(ajuste de visualización usando cajas de arcoíris). Aplicamos este método para el manejo del cáncer de seno. Mostramos en tres conjuntos de datos públicos que nuestro método cualitativo tiene una precisión de clasificación comparable a los algoritmos dek-vecinos más cercanos, pero es mejor explicable. También probamos la interfaz propuesta durante un pequeño estudio de usuarios. Finalmente, aplicamos el enfoque propuesto a un conjunto de datos real en cáncer de mama. Los expertos médicos encontraron interesante el enfoque visual, ya que explica por qué los casos son similares a través de la visualización de las características compartidas del paciente.
Infección intestinal desencadena los síntomas similares a la enfermedad de Parkinson en Pink1 – / – ratones
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo con síntomas motores relacionados con la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra compacta. Aunque los mecanismos que desencadenan la pérdida de neuronas dopaminérgicas no están claros, se cree que la disfunción mitocondrial y la inflamación tienen funciones clave 1 , 2 . Una forma de inicio temprano de la enfermedad de Parkinson está asociada con mutaciones en los genes PINK1 quinasa y PRKN ubiquitina ligasa 3 . PINK1 y Parkin (codificados por PRKN ) están involucrados en la eliminación de mitocondrias dañadas en células cultivadas 4, pero la evidencia reciente obtenida utilizando modelos de ratones knockout y knockin ha llevado a resultados contradictorios con respecto a las contribuciones de PINK1 y Parkin a la mitofagia in vivo 5 , 6 , 7 , 8 . Anteriormente se demostró que PINK1 y Parkin tienen un papel clave en la inmunidad adaptativa al reprimir la presentación de antígenos mitocondriales 9 , lo que sugiere que los mecanismos autoinmunes participan en la etiología de la enfermedad de Parkinson. Aquí mostramos que la infección intestinal con bacterias Gram-negativas en ratones Pink1 – / – involucra la presentación del antígeno mitocondrial y mecanismos autoinmunes que provocan el establecimiento de CD8 + citotóxico específico de mitocondrias .Células T en la periferia y en el cerebro. En particular, estos ratones muestran una fuerte disminución en la densidad de las varices axonales dopaminérgicas en el cuerpo estriado y se ven afectados por un deterioro motor que se revierte después del tratamiento con L -DOPA. Estos datos respaldan la idea de que PINK1 es un represor del sistema inmune y proporciona un modelo fisiopatológico en el que la infección intestinal actúa como un evento desencadenante en la enfermedad de Parkinson, lo que resalta la relevancia del eje intestino-cerebro en la enfermedad.
La ingesta de flavonoides se asocia con una menor mortalidad en la Cohorte de Salud y Cáncer de la Dieta Danesa
Los flavonoides, compuestos polifenólicos derivados de plantas, se han relacionado con beneficios para la salud. Sin embargo, la evidencia de los estudios observacionales es incompleta. Los estudios sobre mortalidad por cáncer son escasos y se desconocen los efectos moderadores de los factores de riesgo del estilo de vida para la mortalidad temprana. En este estudio de cohorte prospectivo, que incluyó a 56,048 participantes de la cohorte de Dieta, Cáncer y Salud de Dinamarca, que se entrecruzó con registros nacionales daneses y siguió durante 23 años, hubo 14.083 muertes. Una ingesta habitual moderada de flavonoides se asocia inversamente con la mortalidad por todas las causas, cardiovascular y relacionada con el cáncer. Esta fuerte asociación se estabiliza en ingestas de aproximadamente 500 mg / día. Además, las asociaciones inversas entre la ingesta total de flavonoides y los resultados de mortalidad son más fuertes y más lineales en los fumadores que en los no fumadores, así como en los fuertes (> 20 g / d) frente a consumidores de alcohol moderado (<20 g / d).
Estos hallazgos resaltan el potencial de reducir la mortalidad a través de recomendaciones para aumentar la ingesta de alimentos ricos en flavonoides, particularmente en fumadores y consumidores de alto consumo de alcohol.
Glutatión intravenoso reducido en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson temprana
Varios estudios han demostrado una deficiencia en glutatión reducido (GSH) en la nigra de pacientes con enfermedad de Parkinson (EP). En particular, la magnitud de la reducción de GSH parece ser paralela a la gravedad de la enfermedad. Este hallazgo puede indicar un medio por el cual las células nigra podrían ser apoyadas terapéuticamente.
Los autores estudiaron los efectos de GSH en nueve pacientes con EP temprana no tratada. Se administró GSH por vía intravenosa, 600 mg dos veces al día, durante 30 días, de forma abierta. Luego, se suspendió el medicamento y se realizó un examen de seguimiento a intervalos de 1 mes durante 2 a 4 meses. Posteriormente, los pacientes fueron tratados con carbidopa-levodopa.
La discapacidad clínica se evaluó mediante el uso de dos escalas de calificación diferentes y la prueba Webster Step-Second Test al inicio y al intervalo de 1 mes durante 4–6 meses. Todos los pacientes mejoraron significativamente después de la terapia con GSH, con una disminución del 42% en la discapacidad. Una vez que se detuvo el GSH, el efecto terapéutico duró de 2 a 4 meses.
Nuestros datos indican que en pacientes con EP no tratados GSH tiene eficacia sintomática y posiblemente retrasa la progresión de la enfermedad.
La inhibición de la síntesis de nucleótidos promueve la senescencia replicativa de células epiteliales mamarias humanas
La senescencia celular es un mecanismo por el cual las células se retiran permanentemente del ciclo celular en respuesta a tensiones que incluyen acortamiento de los telómeros, daño en el ADN o señalización oncogénica. Las células senescentes contribuyen tanto a la degeneración relacionada con la edad como a las patologías hiperplásicas, incluido el cáncer. En cultivo, las células epiteliales humanas normales entran en la senescencia después de un número limitado de divisiones celulares, conocidas como senescencia replicativa. Aquí, para investigar cómo las vías metabólicas regulan la senescencia replicativa, utilizamos la metabolómica basada en LC-MS para analizar las células epiteliales mamarias humanas primarias senescentes (HMEC). No observamos cambios significativos en la absorción de glucosa o la secreción de lactato en HMEC senescentes. Sin embargo, El análisis de los tamaños de la agrupación de metabolitos intracelulares indicó que las células senescentes exhiben el agotamiento de los metabolitos de las rutas de síntesis de nucleótidos. Además, el rastreo de isótopos estables con13La glucosa o glutamina marcada con C reveló un bloqueo dramático del flujo de estos dos metabolitos en las rutas de síntesis de nucleótidos en las HMEC senescentes. Para probar si la inmortalización celular revertiría estas observaciones, expresamos la telomerasa en HMEC. Además de prevenir la senescencia, la expresión de telomerasa mantuvo el flujo metabólico desde la glucosa hacia las rutas de síntesis de nucleótidos. Finalmente, investigamos si la inhibición de la síntesis de nucleótidos en HMEC proliferantes es suficiente para inducir la senescencia. En la proliferación de HMEC, inhibición tanto farmacológica como genética de la subunidad reguladora de ribonucleótido reductasa M2 (RRM2), una enzima limitante de la velocidad en la síntesis de dNTP, indujo senescencia prematura con flujo metabólico disminuido concomitantemente de glucosa a síntesis de nucleótidos. Tomados en conjunto, nuestros resultados sugieren que la inhibición de la síntesis de nucleótidos juega un papel causal en el establecimiento de la senescencia replicativa en HMEC.
Una dieta rica en taurina, cisteína, ácido fólico, vitamina B 12 y betaína puede disminuir el riesgo de enfermedad de Alzheimer al aumentar la síntesis cerebral de sulfuro de hidrógeno
El sulfuro de hidrógeno gaseoso modulador (H 2 S) ha sido recientemente demostrado que ejerce una variedad de efectos neuroprotectores. En particular, el tratamiento de modelos de ratón transgénicos de la enfermedad de Alzheimer (AD) con agentes que liberan H 2 S ayuda a una preservación de la función cognitiva, suprime la producción en el cerebro de beta amiloide, y disminuye la fosforilación de tau. La posible relevancia fisiológica de estos hallazgos es sugerida por el hallazgo de que los niveles de H 2 S en el cerebro y en plasma son marcadamente más bajos en pacientes con AD que en los controles pareados. Por lo tanto, las estrategias de nutracéuticos que potencian la síntesis de cerebro o los niveles de H 2 S pueden tener potencial para la prevención de la EA. El jefe de enzima que sintetiza H 2S en el parénquima cerebral, la cistationina beta-sintasa (CBS), emplea cisteína como sustrato limitante de la velocidad y se activa alostéricamente por S-adenosilmetionina (SAM). La taurina suplementaria se ha demostrado que incrementa la expresión de esta enzima, así como la de otro H 2 fuente S, cistationina gamma-liasa, en el tejido vascular, y para mejorar plasma H 2 niveles de S; En ratas sometidas a accidente cerebrovascular hemorrágico, se ha demostrado que la administración conjunta de taurina reduce la marcada reducción en la expresión de CBS cerebral. Los niveles cerebrales de SAM son aproximadamente la mitad tan alto en los pacientes de AD como en los controles, y esto se cree que explicar la reducción de cerebro H 2S en estos pacientes. Estas consideraciones sugieren que la suplementación con cisteína, taurina, y agentes que promueven la disponibilidad grupo metilo – tales como SAM, ácido fólico, vitamina B 12 , y betaína – puede tener potencial para impulsar la síntesis de cerebro de H 2 S y ayudando de esta manera la prevención de AD. De hecho, la mayoría de estos agentes ya han demostrado utilidad en modelos de AD de ratón – aunque el grado en que aumentó H 2 síntesis S contribuye a esta protección no está claro. Además, la epidemiología prospectiva ha asociado bajos niveles de folato, B12 y taurina en la dieta o en plasma con un mayor riesgo de demencia. Los estudios en roedores sugieren que las estrategias nutracéuticas efectivas para estimular el cerebro H 2De hecho, la síntesis de S puede tener una amplia utilidad neuroprotectora, posiblemente ayudando a la prevención y / o control no solo de la EA, sino también de la enfermedad de Parkinson y el glaucoma, al tiempo que disminuye el daño neuronal asociado con traumatismo cerebral o accidente cerebrovascular.
La suplementación de Lactobacillus rhamnosus PB01 (DSM 14870) afecta a los marcadores de parámetros cinemáticos de esperma en un modelo de ratones con obesidad inducida por la dieta
Los probióticos se han propuesto como alternativas a los productos farmacológicos en varias afecciones médicas, incluida la modulación de la obesidad, que a menudo se asocia con una mala calidad del semen. Sin embargo, los efectos de los probióticos en la fertilidad masculina han sido menos investigados. Este estudio evaluó el efecto de Lactobacillus rhamnosus PB01 (DSM-14870) sobre los parámetros cinemáticos de los espermatozoides en modelos de peso normal (NO) y obesos inducidos por la dieta (DIO). Ratones NW y DIO C57BL / 6NTac se dividieron en dos subgrupos con o sin una sola dosis diaria (1×10 9 CFU) de L . rhamnosuspor cuatro semanas La movilidad y la cinemática de los espermatozoides junto con los perfiles de lípidos en sangre y los niveles de hormonas reproductivas se evaluaron utilizando el sistema analizador de clase de espermatozoides. La suplementación con probióticos aumentó los niveles séricos de testosterona, LH y FSH en los grupos NW y DIO, lo que resultó en una velocidad significativamente (P <0.05) más alta (VSL, VCL y VAP) y porcentajes de espermatozoides móviles progresivamente y porcentajes significativamente más bajos de espermatozoides inmóviles. Otros parámetros cinemáticos (Lin, STR, ALH y BCF) también aumentaron en los grupos DIO y NW suplementados con probióticos con un nivel de significación del 10%. Los ratones DIO suplementados con probióticos demostraron porcentajes significativamente más altos de espermatozoides móviles progresivamente versus controles DIO. Este estudio demostró el potencial de L . rhamnosus PB01 como agente regulador con efectos positivos sobre la pérdida de peso y las hormonas reproductivas, mejorando significativamente la motilidad de los espermatozoides y los parámetros cinemáticos en los modelos DIO masculinos.
