Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

Main navigation

toxicidad

Descripción general de las plantas medicinales: una revisión

- - , , , , , , , , ,

Las plantas medicinales han venido desempeñando un papel esencial en el desarrollo de la cultura humana. Como fuente de Medicina, siempre han estado a la vanguardia prácticamente todas las culturas de civilizaciones pues son consideradas como ricos recursos de las medicinas tradicionales. De ellas, se producen muchos de los medicamentos modernos. Durante miles de años, las plantas medicinales se han utilizado para tratar trastornos de salud, para añadir sabor y conservar los alimentos y prevenir epidemias de enfermedades. Los metabolitos secundarios producidos por las plantas suelen ser responsables de las características biológicas de las especies de plantas utilizadas en todo el mundo. El crecimiento microbiano en diversas situaciones está controlado por productos derivados de las mismas.

En este estudio, se aporta una visión general de las plantas medicinales. Se resaltan hechos como que, en el desarrollo de la cultura humana, las plantas medicinales han jugado un papel esencial, por ejemplo, en religiones y diferentes ceremonias. Entre la variedad de medicamentos modernos, muchos de ellos se producen indirectamente de plantas medicinales, por ejemplo, la aspirina. Mucha comida de estos cultivos tiene efectos medicinales, por ejemplo, el ajo. El estudio de la medicina las plantas ayudan a comprender la su toxicidad y a proteger a los seres humanos y animales de venenos naturales.

Enlace a la fuente original: Dar, R. A., Shahnawaz, M., & Qazi, P. H. (2017). General overview of medicinal plants: A review. The journal of phytopharmacology

Mecanismos de acción implicados en la ozonoterapia: ¿Se induce la curación a través de un estrés oxidativo leve?

- - , , , , , , , ,

Este documento es una revisión de los probables mecanismos de acción de la ozonoterapia. Su eficacia terapéutica puede deberse, en parte, al estrés oxidativo controlado y moderado que se crea por las reacciones del ozono con diversos componentes biológicos. La fina línea entre la efectividad y la toxicidad del ozono varía según la fuerza del mencionado estrés oxidativo. Al igual que ocurre con el ejercicio, se conoce que el ejercicio moderado es bueno para la salud mientras que, el excesivo, no.

El estrés oxidativo severo, del que puedes encontrar información de OSMI aquí, activa el factor de transcripción nuclear kappa B (NFκB), lo que resulta en una respuesta inflamatoria y daño tisular a través de la producción de COX2, PGE2 y citocinas. Sin embargo, el estrés oxidativo moderado activa otro factor de transcripción nuclear, el factor 2 relacionado con el factor nuclear eritroide 2 (Nrf2). Nrf2 induce la transcripción de elementos de respuesta antioxidante (ARE). La transcripción de ARE da como resultado la creación de numerosas enzimas antioxidantes, como SOD, GPx, glutatión-s-transferasa (GSTr), catalasa (CAT), hemo-oxigenasa-1 (HO-1), NADPH-quinona-oxidorreductasa (NQO -1), enzimas de fase II del metabolismo de fármacos y proteínas de choque térmico (HSP). Tanto los antioxidantes libres como las enzimas antioxidantes no solo protegen a las células de la oxidación y la inflamación, sino que también pueden revertir el estrés oxidativo crónico. En base a estas observaciones, la terapia de ozono también puede activar Nrf2 a través del estrés oxidativo moderado y suprimir el NFκB y las respuestas inflamatorias. Además, la activación de Nrf2 resulta en protección contra enfermedades neurodegenerativas, como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Las respuestas inmunes leves se inducen a través de otros factores de transcripción como el nuclear de las células T activadas (NFAT) y la proteína 1 activada (AP-1).

Enlace a la fuente: Sagai, M., Bocci, V. (2011) Mecanismos de acción implicados en la ozonoterapia: ¿Se induce la curación a través de un estrés oxidativo leve ?. Med Gas Res

Efectos sinérgicos de la terapia combinada de curcumina y Fructus Ligustri Lucidi para el tratamiento de la osteoporosis: evidencia celular y molecular de la formación ósea mejorada

- , - , , , , ,

Objetivo:
El presente estudio exploró los efectos de la terapia herbal combinada que consiste en curcumina (CUR) y Fructus Ligustri Lucidi (FLL) en aspectos de la regeneración ósea.

Métodos:
Antes de analizar la capacidad de esta novedosa terapia herbal combinada para promover aspectos de la regeneración ósea, se determinó su citotoxicidad utilizando células MC3T3-E1 (modelo pre-osteoblástico). La proliferación celular se evaluó mediante microscopía de contraste de fase y la diferenciación celular se estimó utilizando la actividad de fosfatasa alcalina . El efecto de la terapia herbal combinada (CUR + FLL) también se evaluó en términos de mineralización en la matriz extracelular (ECM) de las células cultivadas. Además, para explorar los mecanismos moleculares de la formación ósea , también se evaluó la expresión dependiente del tiempo de biomarcadores de proteínas reguladoras del hueso.

Resultados:
La terapia herbal combinada (CUR + FLL) aumentó significativamente la viabilidad, proliferación y diferenciación de las células MC3T3-E1 en comparación con la monoterapia de CUR o FLL. La magnitud de la mineralización de ECM (deposición de calcio) también fue mayor en las células MC3T3-E1 tratadas con terapia combinada. La expresión dependiente del tiempo de los biomarcadores de proteínas formadoras de hueso reveló que la tendencia de expresión de estas proteínas reguladoras de hueso era notablemente mayor en las células tratadas con terapia combinada.

Conclusión:
La administración conjunta de CUR y FLL tuvo una promoción superior de elementos de regeneración ósea en células cultivadas, por lo que podría ser una terapia herbal alternativa prometedora para el tratamiento de trastornos erosivos óseos como la osteoporosis.

Enlace a estudio

Farmacología de la hierba de limón (Cymbopogon citratus Stapf): efectos de la administración diaria dos meses en ratas machos y hembras y en las crías expuestas “in útero»

- - , , , ,

Una infusión de Abafado preparada a partir de hojas de hierba de limón (Cymbopogon citratus Stapf) administrada por vía oral a ratas adultas durante 2 meses, en dosis hasta 20 veces mayores que la dosis humana correspondiente estimada, no indujo ningún efecto que pudiera tomarse como evidencia de toxicidad. También se observó una ausencia de efectos en ratas machos y hembras y en sus crías cuando se administró el abafado antes del apareamiento o durante el embarazo. Estos datos sugieren fuertemente que la hierba de limón, como se usa en la medicina popular brasileña, no tiene propiedades tóxicas.

Enlace a estudio

Farmacología de la hierba de limón (Cymbopogon citratus Stapf): evaluación de los efectos tóxicos, hipnóticos y ansiolíticos eventuales en los seres humanos

, - - , , , , ,

Se administró un té de hierbas (llamado Abafado en Brasil) preparado a partir de las hojas secas de hierba de limón a voluntarios sanos. Después de una dosis única o 2 semanas de administración oral diaria, el abafadono produjo cambios en la glucosa sérica, urea, creatinina, colesterol, triglicéridos, lípidos, bilirrubina total, bilirrubina indirecta, GOT, GPT, fosfatasa alcalina, proteína total, albúmina, LDH y CPK. El análisis de orina (proteínas, glucosa, cetonas, bilirrubinas, sangre oculta y urobilinógeno), así como EEG y EKG, no mostraron anormalidades. Hubo elevaciones leves de bilirrubina directa y de amilasa en algunos de los voluntarios, pero sin ninguna manifestación clínica. Estos resultados tomados en conjunto indican que la hierba de limón, como se usa en la medicina popular brasileña, no es tóxica para los humanos. El efecto hipnótico eventual de la hierba de limón se investigó en 50 voluntarios que ingirieron muestras de hierba de limón y un placebo en condiciones doble ciego. Los parámetros (inducción del sueño, calidad del sueño, recuerdo del sueño y el despertar) no mostraron ningún efecto de la hierba de limón en comparación con el placebo. Dieciocho sujetos con altos puntajes de rasgo de ansiedad fueron sometidos a una prueba inductora de ansiedad después de tomar hierba de limón o placebo en condiciones doble ciego. Sus niveles de ansiedad fueron similares, lo que indica que el El abafado de la planta no tiene propiedades ansiolíticas.

Se concluye que la hierba de limón, una de las medicinales brasileñas más populares utilizada por sus supuestos efectos depresores del SNC, es atóxica pero carece de propiedades hipnóticas o ansiolíticas.

Enlace a estudio

 

Evaluación clínica y económica de la electrohipertermia modulada concurrente al régimen de 21/28 días de temozolomida densa en dosis en el tratamiento del glioblastoma recurrente: un análisis retrospectivo de un ensayo de cohorte alemán de dos centros con comparación sistemática y análisis de efecto al tratamiento

- - , , , , ,

OBJETIVO
Evaluar la eficacia y la rentabilidad de la electrohipertermia modulada (mEHT) concurrente al régimen de temozolomida densa en dosis (ddTMZ) 21/28 días versus ddTMZ 21/28 días solo en pacientes con glioblastoma recurrente (GBM).

DISEÑO:
Una cohorte de 54 pacientes con GBM recurrente tratados con ddTMZ + mEHT en 2000-2005 fue sistemáticamente retrospectiva en comparación con cinco cohortes agrupadas de ddTMZ 21/28 días (114 pacientes) inscritos en 2008-2013.

RESULTADOS
La cohorte ddTMZ + mEHT tuvo un tiempo de supervivencia medio (mST) no significativamente mejorado en comparación con el comparador (p = 0.531) después de un número medio significativamente menor de ciclos (1.56 vs 3.98, p <0.001). El análisis del efecto al tratamiento (ETA) sugiere que mEHT mejora significativamente la eficacia del régimen ddTMZ 21/28 días (p = 0.011), con una toxicidad significativamente menor (sin toxicidad de grado III-IV vs 45% -92%, p < 0,0001). El tiempo medio de supervivencia máximo posible estimado es de 10.10 meses (9.10-11.10). El análisis de costo-efectividad sugiere que, a diferencia de ddTMZ 21/28 días solo, ddTMZ + mEHT es rentable versus los umbrales de costo-efectividad aplicables de US $ 25 000-50 000 / año de vida ajustado por calidad (AVAC). El análisis del impacto presupuestario sugiere un ahorro significativo de € 8 577 947 / $ 11 201 761 con 29.1-38.5 AVAC ganadas por 1000 pacientes por año.

CONCLUSIONES
Nuestra ETA sugiere que mEHT mejora significativamente la supervivencia de los pacientes que reciben el régimen ddTMZ 21/28 días. La evaluación económica sugiere que ddTMZ + mEHT es rentable, económico y rentable. Después de la confirmación de los resultados, mEHT podría recomendarse para el tratamiento de GBM recurrente como un potenciador rentable de los regímenes de ddTMZ y, probablemente, del régimen regular de 5/28 días. mEHT es aplicable también como tratamiento único si la quimioterapia es imposible, y como tratamiento de rescate después del fracaso de la quimioterapia.

Enlace a estudio

La palmitoiletanolamida mejora la inflamación del colon a través de una activación entérica de PPAR-α dependiente del receptor 4 de la glía / toll

- - , , , , , ,

OBJETIVO:
Se ha informado que la activación de la glía entérica amplifica la inflamación intestinal a través de la proteína S100B específica de enteroglio. Esta neurotrofina promueve el reclutamiento de macrófagos en la mucosa, amplifica la inflamación del colon e interactúa con los receptores tipo Toll (TLR). Las moléculas que inhiben la activación entérica impulsada por S100B podrían mitigar el curso de la colitis ulcerosa (CU). Este estudio tiene como objetivo investigar los efectos de palmitoiletanolamida (PEA), un fármaco capaz de contrarrestar la activación astroglial en el sistema nervioso central, en la inflamación intestinal, en humanos y ratones.

DISEÑO:
Se han utilizado modelos de ratón de colitis inducida por sulfato de sodio de dextrano (DSS), biopsias de colon derivadas de pacientes con CU y cultivos primarios de células gliales entéricas humanas y de ratón (EGC), para evaluar los efectos de la PEA, solo o en presencia de Antagonistas de PPARα o PPARγ, en: signos macroscópicos de CU (puntuación DAI, longitud del colon, peso del bazo, infiltración de macrófagos / neutrófilos); la expresión y liberación de marcadores proinflamatorios típicos de la CU; Vía TLR en EGC.

RESULTADOS
El tratamiento con PEA mejora todos los signos macroscópicos de CU y disminuye la expresión y la liberación de todos los marcadores proinflamatorios probados. Los efectos antiinflamatorios de la PEA están mediados por la selección selectiva del eje S100B / TLR4 en el ECG, lo que provoca una inhibición posterior de la inflamación dependiente del factor nuclear kappa B (NF-kB). Los antagonistas en PPARα, pero no PPARγ, abolieron los efectos de PEA, en ratones y en humanos.

CONCLUSIONES
Debido a su falta de toxicidad, su capacidad para reducir la inflamación y su acción selectiva de PPARα, la PEA podría ser una molécula innovadora para ampliar las estrategias farmacológicas contra la CU.

Enlace a estudio

La N-homocisteinilación induce diferentes consecuencias estructurales y funcionales en las proteínas ácidas y básicas

- - , , , , ,

Uno de los mecanismos propuestos de toxicidad por homocisteína en humanos es la modificación de proteínas por el metabolito de Hcy, la homocisteína tilolactona (HTL). La incubación de proteínas con HTL se ha demostrado anteriormente para formar aductos covalentes con el grupo ε-amino de los residuos de lisina de la proteína (llamada N-homocisteinilación). Se cree que la proteína N-homocisteinilación es el sello patológico de los trastornos cardiovasculares y neurodegenerativos, ya que la homocisteinilación induce alteraciones estructurales y funcionales en las proteínas. En el presente estudio, se estudió la reactividad de HTL hacia proteínas con diferentes propiedades fisicoquímicas y, por lo tanto, sus alteraciones estructurales y funcionales utilizando diferentes enfoques espectroscópicos. Encontramos que la N-homocisteinilación tiene consecuencias opuestas sobre las proteínas ácidas y básicas, lo que sugiere que el pI de la proteína determina el grado de homocisteinilación y las consecuencias estructurales y funcionales debido a la homocisteinilación. Mecánicamente, el pI de la proteína determina el grado de N-homocisteinilación y las alteraciones estructurales y funcionales asociadas. El estudio sugiere que el papel de HTL se dirige principalmente a las proteínas ácidas en la obtención de su toxicidad que podría proporcionar información mecanicista para la neurodegeneración asociada.

Enlace a estudio

Tratamiento metabólico del cáncer: resultados intermedios de una serie de casos prospectivos

- - , , , , , , , , , ,

Varios laboratorios han demostrado que la combinación de hidroxicitrato y ácido lipoico es eficaz para reducir el crecimiento del cáncer murino. Todos los pacientes habían fallado la quimioterapia estándar y su oncólogo de referencia les ofreció solo cuidados paliativos. El estado de Karnofsky estaba entre 50 y 80. La esperanza de vida se estimó entre 2 y 6 meses. A diez pacientes consecutivos con cáncer metastásico avanzado quimiorresistente se les ofreció un tratamiento metabólico compasivo. Fueron tratados con una combinación de ácido lipoico a 600 mg iv (tioctacido), hidroxicitrato a 500 mg tid (Solgar) y dosis bajas de naltrexona a 5 mg (Revia) al acostarse. Los sitios primarios fueron carcinoma de pulmón (n = 2), carcinoma de colon (n = 2), carcinoma de ovario (n = 1), carcinoma de esófago (n = 1), sarcoma uterino (n = 1), colangiocarcinoma (n = 1), carcinoma parotídeo (n = 1) y primario desconocido ( n = 1). Los pacientes habían sido fuertemente tratados previamente. Un paciente recibió cuatro líneas de quimioterapia, cuatro pacientes tres líneas, cuatro pacientes dos líneas y un paciente recibió radioterapia y quimioterapia. También se informa sobre un undécimo paciente con cáncer de próstata avanzado resistente a la hormonoterapia tratado con hidroxicitrato, ácido lipoico y antiandrógenos.

Resultados: un paciente no pudo recibir ácido lipoico iv y se cambió a ácido lipoico oral (Tiobec). La toxicidad se limitó a náuseas y vómitos transitorios. Dos pacientes murieron de enfermedad progresiva en dos meses. Otros dos pacientes tuvieron que cambiarse a quimioterapia convencional combinada con tratamiento metabólico, uno de los cuales tuvo una respuesta tumoral dramática posterior. La enfermedad en los otros pacientes fue estable o muy lentamente progresiva. El paciente con cáncer de próstata resistente a las hormonas tuvo una caída dramática en el antígeno prostático específico (90%), que sigue disminuyendo.

Conclusión: Estos resultados muy primarios sugieren la falta de toxicidad y la probable eficacia del tratamiento metabólico en el carcinoma avanzado quimiorresistente. También es probable que el tratamiento metabólico mejore la eficacia de la quimioterapia citotóxica. Estos resultados están en línea con los datos publicados de animales.

Enlace a estudio

PDF

Seguridad y toxicidad de la silimarina, el componente principal del extracto de cardo mariano: una revisión actualizada

, - , , , - , , , , ,

El cardo mariano (Silybum marianum) es una planta medicinal de la familia Asteraceae. La silimarina es el componente principal del extracto de cardo mariano y es una mezcla de algunos flavonolignanos como la silibina, que es el componente más activo de la silimarina. Es más conocido por su efecto hepatoprotector. Además, los estudios han demostrado otros efectos terapéuticos como anticancerígenos, anti-Alzheimer, antiparkinsoniano y antidiabético, por lo que su seguridad es muy importante. No tiene mayor toxicidad en animales. La silimarina fue mutágena en cepas de Salmonella typhimurium en presencia de enzimas metabólicas. La silibina, la silidianina y la silicristina no fueron citotóxicas y genotóxicas a una concentración de 100 μM. La silimarina es segura en humanos a dosis terapéuticas y es bien tolerada incluso a una dosis alta de 700 mg tres veces al día durante 24 semanas. Algunas molestias gastrointestinales ocurrieron como náuseas y diarrea. Un ensayo clínico mostró que la silimarina es segura en el embarazo y no hubo anomalías. En consecuencia, se debe tener precaución durante el embarazo, y se necesitan más estudios, especialmente en humanos. La silimarina tiene bajas interacciones farmacológicas y no tiene efectos importantes sobre los citocromos P-450. Algunos estudios demostraron que el uso de silimarina debe ser con precaución cuando se administra conjuntamente con medicamentos de ventana terapéutica estrecha.

Enlace al estudio

El papel del arroz de levadura roja para el médico

- - , , , , , ,

El arroz de levadura roja es un alimento básico chino antiguo y medicamentos utilizados por millones de pacientes como terapia alternativa para la hipercolesterolemia. En los últimos años, el uso de arroz de levadura roja ha crecido exponencialmente debido al mayor interés público en medicamentos complementarios y alternativos y la publicación de varios ensayos aleatorios y controlados que demuestran su eficacia y seguridad en diferentes poblaciones. El papel más prometedor para el arroz de levadura roja es como una terapia alternativa hipolipemiante para pacientes que se niegan a tomar estatinas debido a razones filosóficas o pacientes que no pueden tolerar la terapia con estatinas debido a las mialgias asociadas a estatinas. Sin embargo, existe una supervisión gubernamental limitada de los productos de arroz de levadura roja, una amplia variabilidad de los ingredientes activos en las formulaciones disponibles y el potencial de los subproductos tóxicos.

Enlace a estudio

Medicamentos para el cáncer aprobados sobre la base de una variable subrogada y supervivencia general posterior: Análisis de 5 años de aprobaciones de la FDA

- - , , ,

Entre 2008 y 2012, dos tercios de los nuevos fármacos contra el cáncer se aprobaron no porque ampliaran o mejoraran la vida de los pacientes, sino, en base a criterios indirectos de eficacia incierta o dudosa.
Los resultados indican que la FDA puede estar aprobando muchos medicamentos costosos y tóxicos que no mejoran la supervivencia global.

Un informe de la Oficina de Responsabilidad Gubernamental de 2009 criticó a la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) por no cumplir con los compromisos del estudio posterior a la comercialización para las aprobaciones sustitutivas. Entre los más de 400 estudios postcomercialización solicitados, aproximadamente el 30% estaban pendientes, en curso, retrasados ​​o terminados años después, sin embargo, la FDA nunca ejerció su autoridad para retirar un producto del mercado. Por estas razones, tratamos de investigar con qué frecuencia se aprueban los medicamentos contra el cáncer en función de un punto final sustituto, si se informan estudios posteriores para estos medicamentos y si los medicamentos mejoran la supervivencia general.

Enlace a estudio

 

Efectos neuroconductuales de la toxicidad del desarrollo

- - , , , ,

Las discapacidades del desarrollo neurológico, incluido el autismo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, la dislexia y otras deficiencias cognitivas, afectan a millones de niños en todo el mundo, y algunos diagnósticos parecen estar aumentando en frecuencia. Los químicos industriales que dañan el cerebro en desarrollo se encuentran entre las causas conocidas de este aumento en la prevalencia. En 2006, realizamos una revisión sistemática e identificamos cinco productos químicos industriales como neurotóxicos del desarrollo: plomo, metilmercurio, bifenilos policlorados, arsénico y tolueno. Desde 2006, los estudios epidemiológicos han documentado seis neurotóxicos adicionales del desarrollo: manganeso, fluoruro, clorpirifos, diclorodifeniltricloroetano, tetracloroetileno y los difeniléteres polibromados. Postulamos que aún más neurotóxicos permanecen sin descubrir. Para controlar la pandemia de neurotoxicidad del desarrollo, proponemos una estrategia de prevención global. No se debe suponer que los productos químicos no probados sean seguros para el desarrollo del cerebro, y los productos químicos en uso actual y, por lo tanto, todos los productos químicos nuevos deben ser probados para detectar neurotoxicidad del desarrollo. Para coordinar estos esfuerzos y acelerar la traducción de la ciencia a la prevención, proponemos la formación urgente de una nueva cámara de compensación internacional.

Enlace a estudio

Un estudio clínico de fase II sobre gliomas malignos recurrentes tratados con electro-hipertermia

- - , , , , , , ,

El objetivo de este estudio fue evaluar la actividad y la toxicidad de la electro-hipertermia (ET) en pacientes con glioma maligno recidivante. Doce pacientes con glioma maligno con diagnóstico histológico ingresaron al estudio. Ocho pacientes tenían glioblastoma multiforme, dos tenían astrocitoma anaplásico de grado III y dos tenían oligodendroglioma anaplásico. Todos los pacientes fueron tratados previamente con quimioterapia y radioterapia a base de temozolamida. Se aplicó hipertermia con ondas cortas de radiofrecuencia de 13.56 MHz utilizando una técnica de acoplamiento capacitivo que mantiene la superficie de la piel a 20 ° C. La potencia aplicada varió entre 40-150 vatios y la temperatura equivalente promedio calculada en los tumores fue superior a 40 ° C durante más del 90% de la duración del tratamiento. Se logró una remisión completa y 2 remisiones parciales, con una tasa de respuesta del 25%. La mediana de duración de la respuesta fue de 10 meses (rango 4-32). La mediana de supervivencia de toda la población de pacientes fue de 9 meses, con una tasa de supervivencia del 25% a 1 año. ET parece tener cierta efectividad en adultos con glioma maligno recidivante.

Enlace a estudio

Toxicidad selectiva por ascorbato en el mesotelioma maligno. Un mecanismo troyano redox

- - , , ,

Estudiamos el mecanismo de toxicidad por ascorbato en las células de mesotelioma maligno (MMe). La captación roja neutra mostró que el ascorbato, pero no el deshidroascorbato, era altamente tóxico en las líneas celulares MMe REN y MM98, y menos tóxico en las células mesoteliales inmortalizadas (células mesoteliales humanas) y primarias. Los inhibidores del transporte de ascorbato floretina, azida sódica y ouabaína no redujeron la toxicidad del ascorbato. Ascorbate promovió la formación de H 2 O 2en el medio celular, y su toxicidad fue suprimida por la catalasa extracelular, pero la concentración de catalasa endógena fue mayor en las células MMe que en las células normales. Las imágenes confocales de las células cargadas con la sonda de especies reactivas de oxígeno dihidrodamina 123 mostraron que el ascorbato causó un fuerte aumento de la fluorescencia de rodamina en las células MMe, pero no en las células mesoteliales. Las células MMe mostraron una mayor producción de expresión de superóxido y NADPH oxidasa (NOX) 4 que las células mesoteliales. Dos inhibidores de las fuentes celulares de superóxido (apocynin y rotenone) redujeron la toxicidad del ascorbato y el aumento inducido por el ascorbato en la fluorescencia de rodamina. El ARN interferente pequeño NOX4 también redujo la toxicidad del ascorbato en las células REN. Tomados en conjunto, los datos indican que H extracelular ascorbato inducida 2 O 2. La producción induce un fuerte estrés oxidativo en las células MMe debido a su alta tasa de producción de superóxido. Esto explica la toxicidad selectiva del ascorbato en las células MMe, y sugiere su posible uso en el tratamiento clínico del mesotelioma maligno.

Enlace a estudio