Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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La vitamina C inhibe las vías de señalización inducidas por el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos

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La vitamina C está presente en el citosol como ácido ascórbico, funcionando principalmente como cofactor de reacciones enzimáticas y como antioxidante para eliminar los radicales libres. El factor estimulante de colonias de macrófagos y granulocitos humanos (GM-CSF) induce un aumento en las especies reactivas de oxígeno (ROS) y usa ROS para algunas funciones de señalización. Por lo tanto, investigamos el efecto de la vitamina C en las respuestas mediadas por GM-CSF. La carga de células U937 con vitamina C disminuyó los niveles intracelulares de ROS e inhibió la producción de ROS inducida por GM-CSF. La vitamina C suprimió la fosforilación dependiente de GM-CSF del transductor de señal y el activador de la transcripción 5 (Stat-5) y la proteína quinasa activada por mitógeno (MAP) (Erk1 y Erk2) de una manera dependiente de la dosis, al igual que la fosforilación de la quinasa MAP inducida tanto por interleucina 3 (IL-3) como por GM-CSF en células HL-60. En las células 293T transfectadas con subunidades de receptores alfa y beta GM-CSF (αGMR y βGMR), la fosforilación inducida por GM-CSF de la activación de βGMR y Jak-2 fue suprimida por la carga de vitamina C. La activación transcripcional mediada por GM-CSF de una construcción informadora de luciferasa que contiene sitios de unión a STAT también fue inhibida por la vitamina C. Estos resultados corroboran la importancia de ROS en la señalización de GM-CSF e indican un papel para la vitamina C en la modulación descendente de las respuestas de señalización de GM-CSF. Nuestros hallazgos apuntan a la vitamina C como un regulador de la transducción de señales redox de citocinas en las células de defensa del huésped y un posible papel en el control de las respuestas inflamatorias. La activación transcripcional mediada por GM-CSF de una construcción informadora de luciferasa que contiene sitios de unión a STAT también fue inhibida por la vitamina C.

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Mitigación de la inflamación con alimentos

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La sobreproducción constante de moléculas proinflamatorias conduce a inflamación crónica. A diferencia de la inflamación aguda, que es esencial para la curación, la inflamación crónica puede retrasar la curación y, si no se controla, puede contribuir a una serie de enfermedades. Cada vez hay más pruebas de que algunos factores dietéticos pueden desempeñar funciones importantes para mantener la salud e incluso revertir la progresión de enfermedades crónicas, con efectos antiinflamatorios como mecanismo subyacente importante. Tales hallazgos se suman al cuerpo de evidencia de que ciertos componentes de la dieta, incluidos los polifenoles y otros tipos de compuestos, que se encuentran en varios factores de la dieta, como frutas, bayas, verduras, nueces, granos enteros y alimentos de origen marino pueden desempeñar un papel importante en atenuar y mitigar procesos proinflamatorios crónicos asociados con enfermedades crónicas.

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Efecto de la vitamina C sobre la inflamación y los marcadores metabólicos en adultos obesos hipertensos y / o diabéticos: un ensayo controlado aleatorio

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La obesidad está bien asociada como factor de interferencia en enfermedades metabólicas como la hipertensión y la diabetes al aumentar la secreción de marcadores proinflamatorios del tejido adiposo. Con efectos saludables, la vitamina C podría funcionar como un agente antiinflamatorio a través de su capacidad antioxidante.

El objetivo del estudio informado aquí fue identificar el efecto de la vitamina C en la reducción de los niveles de marcadores inflamatorios en adultos obesos hipertensos y / o diabéticos.

Sujetos y métodos:
Sesenta y cuatro pacientes obesos, que eran hipertensos y / o diabéticos y tenían altos niveles de marcadores inflamatorios, de los centros de atención primaria de la ciudad de Gaza, Palestina, se inscribieron en uno de los dos grupos en un ensayo abierto, paralelo, controlado y aleatorizado. Un total de 33 pacientes fueron asignados al azar a un grupo de control y 31 pacientes fueron asignados al azar a un grupo experimental. El grupo experimental fue tratado con 500 mg de vitamina C dos veces al día.

Resultados:
En el grupo experimental, la vitamina C redujo significativamente los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP), interleucina 6 (IL-6), glucosa en sangre en ayunas (FBG) y triglicéridos (TG) después de 8 semanas de tratamiento. (total: P <0,001); no aparecieron cambios en el colesterol total (TC). En el grupo control, hubo reducciones significativas en FBG y TG ( P = 0.001 y P = 0.026, respectivamente), y no hubo cambios en hs-CRP, IL-6 o TC. Al comparar los cambios en el grupo experimental con los del grupo control en el punto final, se descubrió que la vitamina C había alcanzado importancia clínica en el tratamiento de la efectividad para reducir los niveles de hs-CRP, IL-6 y FBG ( P = 0.01, P = 0.001 y P<0.001, respectivamente), pero no se encontraron cambios significativos en TC o TG.

Conclusión
La vitamina C (500 mg dos veces al día) tiene efectos potenciales para aliviar el estado inflamatorio al reducir la hs-CRP, IL-6 y FBG en pacientes obesos hipertensos y / o diabéticos.

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Acción de la niacina en la dislipidemia mixta aterogénica del síndrome metabólico: percepciones del perfil de biomarcadores metabólicos y análisis de red

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Antecedentes: Se cuestiona la niacina como complemento del tratamiento con estatinas para reducir el riesgo cardiovascular.

Objetivo: Evaluar las interrelaciones entre los efectos de la niacina sobre la dislipidemia mixta y un espectro de biomarcadores metabólicos e inflamatorios.

Métodos: Los hombres obesos, no diabéticos, hipertrigliceridémicos ( n = 19) con niveles bajos de lipoproteína-colesterol de alta densidad recibieron ácido nicotínico de liberación prolongada durante 8 semanas. Múltiples biomarcadores se midieron utilizando ensayos de inmunosorbentes ligados a enzimas , enzimáticos / absorciométricos o ensayos de biochip multiplex. Los efectos del tratamiento se determinaron para cada variable y se creó una red de correlación diferencial sobre la base de correlaciones univariadas entre el valor inicial y la respuesta al tratamiento con niacina para todos los pares de variables.

Resultados: El tratamiento de niacina de liberación prolongada favoreció la normalización del perfil de lípidos y apolipoproteínas plasmáticos. Se atenuaron los marcadores plasmáticos de inflamación, función hepática, adhesión y proliferación celular y fenotipo de macrófagos; sin embargo, la resistencia a la insulina aumentó. El análisis diferencial de la red reveló que los cambios en los triglicéridos y las lipoproteínas de alta densidad-colesterol estaban estrechamente relacionados; igualmente, las reducciones mediadas por niacina en el colesterol total, la apolipoproteína B , la lipoproteína-colesterol de baja densidad y la lipoproteína (a) agrupadas, al igual que la evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina, insulina e interleucina-6niveles. Se identificaron dos grupos de marcadores inflamatorios, que involucraban (1) la molécula 1 de adhesión intercelular y la proteína C-reactiva de alta sensibilidad y (2) los receptores solubles del factor de necrosis tumoral ; y nuevos grupos que involucraban metalopeptidasa 9 de matriz y apolipoproteína E , y adiponectina y cistatina C , respectivamente, fueron igualmente revelados. A menor rigurosidad, se unieron grupos de resistencia a los lípidos y la insulina; una reducción ligada a un grupo centrado en proteínas C-reactivas en la apolipoproteína CIII a la molécula de adhesión intercelular 1, gamma-glutamiltransferasa, receptores de factor de necrosis tumoral soluble y E-selectina.

Conclusión: Una tendencia mediada por la niacina para normalizar la dislipidemia mixta aterogénica estaba íntimamente relacionada con la atenuación de biomarcadores de inflamación, adhesión celular, disfunción hepática y proliferación celular, pero con una mayor resistencia a la insulina y elevación de la homocisteína en plasma.

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Bajos niveles de proteína C reactiva en una población tradicional de África occidental que vive en un área endémica de malaria

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Antecedentes:
Se informa que los niveles de proteína C reactiva (PCR) son elevados en las poblaciones de ascendencia africana que viven en entornos ricos en comparación con las poblaciones de ascendencia europea. Sin embargo, la historia natural de los niveles de PCR en poblaciones de ascendencia africana que viven en entornos adversos sigue siendo en gran medida desconocida.

Métodos:
Los niveles de PCR se midieron con un ensayo de alta sensibilidad en 624 individuos aparentemente sanos que contribuyeron con sangre como parte de un estudio sobre la respuesta inmune innata en una población tradicional de Ghana que vivía en condiciones ambientales adversas en un área endémica de malaria. Como comparación, incluimos mediciones de PCR de 2931 individuos aparentemente sanos de la población holandesa que se incluyeron en el mismo lote de análisis de PCR. Se investigaron las asociaciones entre la PCR y el índice de masa corporal (IMC), la respuesta inmune y la parasitemia por P. falciparum.

Resultados:
En un modelo ajustado por edad y sexo, los niveles de PCR fueron 0.54 mg / L más bajos en la cohorte de Ghana en comparación con la holandesa (1.52 vs. 0.98 mg / L, p <0.001). Al tener en cuenta el IMC promedio sustancialmente más alto en los holandeses en comparación con los ghaneses (25.6 vs. 18.4 kg / m 2 ), la diferencia en los niveles de PCR desapareció. El IMC se asoció positivamente con la PCR en los holandeses pero no en los ghaneses. En individuos con una respuesta de fase aguda, los niveles de PCR fueron más altos en la cohorte de Ghana en comparación con la holandesa (24.6 vs. 17.3 mg / L, p = 0.04). Los niveles de PCR se relacionaron positivamente con la respuesta inmune y la parasitemia por P. falciparum (todas p <0.001) entre los ghaneses.

Conclusiones
Nuestro estudio demuestra que los africanos occidentales no exhiben un estado inflamatorio inherentemente alto. El papel de los genes, el medio ambiente y la interacción gen-ambiente en la explicación de los informes de niveles elevados de PCR en poblaciones de ascendencia africana en comparación con otras etnias que viven en entornos ricos, por lo tanto, merece una mayor investigación.

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Efecto de la suplementación con dinicocisteinato de cromo sobre los niveles circulantes de insulina, TNF-α, estrés oxidativo y resistencia a la insulina en sujetos con diabetes tipo 2: estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo

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Se ha demostrado que la suplementación con cromo y cisteína mejora el metabolismo de la glucosa en estudios con animales. Este estudio examinó la hipótesis de que el dinicocisteinato de cromo (CDNC), un complejo de cromo y l- cisteína, es beneficioso para reducir el estrés oxidativo, la inflamación vascular y la glucemia en sujetos con diabetes tipo 2.

Métodos y resultados.
Los pacientes con diabetes tipo 2 inscritos en este estudio recibieron placebo durante 1 mes para la estabilización y luego se asignaron al azar a uno de tres grupos: placebo (P), picolinato de cromo (CP) o CDNC, después de lo cual recibieron suplementos orales diarios durante 3 meses. De los 100 pacientes incluidos en el estudio, 74 pacientes lo completaron. Hubo 25 pacientes en el grupo suplementado con P, 25 en el grupo con CP y 24 en el grupo con CDNC que completaron el estudio. Los marcadores sanguíneos de glucemia, inflamación vascular, resistencia a la insulina HOMA y estrés oxidativo se determinaron al azar y después de 3 meses de suplementación con P, CP o CDNC. Hubo una disminución significativa a los 3 meses en la resistencia a la insulina ( p = 0.02) y en los niveles de oxidación de proteínas ( p = 0.02) y TNF ‐ α (p = 0,01) en la cohorte suplementada con CDNC en comparación con el valor inicial. Sin embargo, no hubo cambios estadísticamente significativos en estos marcadores en el grupo suplementado con PC en comparación con el valor inicial. Los niveles de insulina disminuyeron significativamente ( p = 0.01) para los sujetos que recibieron CDNC pero no CP. No hubo un impacto significativo de la suplementación en los niveles de HbA 1c o glucosa en ninguno de los grupos.

Conclusión:
La suplementación con CDNC reduce la resistencia a la insulina al reducir los niveles sanguíneos de TNF-α, insulina y estrés oxidativo en sujetos con diabetes tipo 2. Por lo tanto, la suplementación con CDNC tiene potencial como terapia complementaria para individuos con diabetes tipo 2.

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Efectos de tipo ansiolítico del tratamiento agudo y crónico con extracto de Achillea millefolium L.

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RELEVANCIA ETHNOPHARMACOLOGICAL:
Achillea millefolium L. (Asteraceae), conocida como milenrama («mil folhas»), se ha utilizado como medicina popular para trastornos gastrointestinales, inflamación, ansiedad e insomnio.

OBJETIVO:
Evaluar el posible efecto ansiolítico del extracto hidroalcohólico de Achillea millefolium L. en modelos animales.

MÉTODOS
El presente estudio evaluó los efectos del extracto hidroalcohólico de las partes aéreas de Achillea millefolium L. en ratones sometidos a pruebas elevadas de laberinto plus, enterrado de mármol y campo abierto. Además, la mediación de GABA (A) / benzodiazepina (BDZ) de los efectos de Achillea millefolium se evaluó mediante el pretratamiento con el antagonista no competitivo del receptor de GABA (A), picrotoxina y el antagonista de BDZ, flumazenil y mediante la unión de [(3) H] -flunitrazepam a el sitio BDZ en el receptor GABA (A).

RESULTADOS
Achillea millefolium ejerció efectos de tipo ansiolítico en la prueba elevada de laberinto plus y de enterrado de mármol después de la administración aguda y crónica (25 días) a dosis que no alteraron la actividad locomotora. Este perfil de comportamiento fue similar al diazepam. Los efectos de Achillea millefolium en el laberinto elevado elevado no fueron alterados por el tratamiento previo con picrotoxina, sino que fueron bloqueados parcialmente por flumazenil. Además, Achillea millefolium no indujo ningún cambio en la unión de [(3) H] -flunitrazepam.

CONCLUSIÓN:
Los resultados indican que el extracto hidroalcohólico administrado por vía oral de Achillea millefolium L. ejerció efectos de tipo ansiolítico que probablemente no fueron mediados por la neurotransmisión GABA (A) / BDZ y no presentaron tolerancia después de la administración repetida a corto plazo.

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La glicina acelera la recuperación de una lesión hepática inducida por alcohol

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La glicina previene el daño hepático causado por la hipoxia-reoxigenación, disminuye la mortalidad debido a la endotoxina y minimiza la lesión hepática alcohólica al disminuir el etanol en la sangre. Nuestro propósito fue investigar el efecto de la glicina en la dieta durante la recuperación de una lesión temprana inducida por el alcohol, utilizando un modelo que imita la presentación clínica y la histopatología con los alcohólicos. Las ratas Wistar macho se expusieron al etanol de forma continua durante 6 semanas mediante alimentación intragástrica que resultó en la histología típica de la lesión hepática alcohólica, que incluye esteatosis, inflamación, necrosis y aumento de los niveles séricos de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa. Después del cese del etanol, un grupo de ratas recibió una dieta de control, el otro una dieta que contiene glicina durante 2 semanas. Durante este período, todos los parámetros estudiados tendieron a volver a los valores de referencia. Sin embargo, la aspartato aminotransferasa sérica y la alanina aminotransferasa se recuperaron aproximadamente un 30% más rápidamente en ratas alimentadas con glicina. Además, la puntuación de la patología hepática también fue significativamente menor en el grupo de glicina que en los controles (0.5vs. 2.6). Después de 1 semana, la esteatosis se redujo significativamente más en el grupo de glicina (5.6%) que en los controles (8.9%). La glicina también disminuyó el número de leucocitos infiltrantes y células necróticas significativamente más que en los controles. Este efecto beneficioso de la glicina puede explicarse en parte por el hecho de que la glicina aumentó el influjo de cloruro en las células de Kupffer, lo que condujo a una disminución de la producción del factor de necrosis tumoral α. Estos resultados indican que una dieta que contiene glicina acelera el proceso de recuperación de una lesión hepática inducida por etanol y puede conducir a su aplicación clínica en la hepatitis alcohólica.

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Efectos antiinflamatorios y antitumorales de los ácidos triterpénicos y esteroles del hongo Ganoderma lucidum

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Una serie de ácidos triterpénicos tipo lanostano, que incluyen once ácidos lucidénicos (3, 4, 9, 10, 13-19) y seis ácidos ganodericos (20-22, 24, 26, 27), así como seis esteroles (28- 33), todos aislados de los cuerpos fructíferos del hongo Ganoderma lucidum, fueron examinados por sus efectos inhibitorios en la inducción del antígeno temprano del virus Epstein-Barr (EBV-EA) por 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetato (TPA) en Células Raji, una prueba de detección primaria conocida para promotores antitumorales. Todos los compuestos probados, excepto la ganolactona (27) y tres esteroles (29-31), mostraron potentes efectos inhibitorios sobre la inducción de EBV-EA, con valores IC (50) de relación molar 235-370 / 32 pmol TPA. Además, se encontró que nueve ácidos lucidénicos (1, 2, 5-8, 11, 12, 18) y cuatro ácidos ganodericos (20, 23-25) inhiben la inflamación inducida por TPA (1 microg / oreja) en ratones, con ID (50) valores de 0.07-0. 39 mg por oído. Además, el ácido 20-hidroxiluccidénico N (18) exhibió efectos inhibitorios sobre la promoción de tumores de piel en una prueba in vivo de carcinogénesis de piel de ratón en dos etapas basada en 7,12-dimetilbenz [a] antraceno (DMBA) como iniciador, y con TPA como promotor.

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Indicadores de zinc y selenio y su relación con parámetros inmunológicos y metabólicos en pacientes masculinos con VIH

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Antecedentes: Las deficiencias de micronutrientes son comunes entre las personas que viven con el VIH (PVVIH). Las consecuencias clínicas e inmunológicas de las deficiencias de micronutrientes han sido poco exploradas en el contexto de la infección por VIH. El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de deficiencia de zinc y selenio (ingesta dietética y concentraciones séricas) y analizar sus asociaciones con recuentos absolutos de células T CD4 +, marcadores de inflamación y trastornos metabólicos en una cohorte de sujetos infectados por el VIH con experiencia en antirretrovirales.

Resultados: El cincuenta y ocho por ciento (%) y el 8.0% de las PVVIH tuvieron una ingesta subóptima de zinc y selenio, respectivamente. Las deficiencias de suero para zinc y selenio fueron 23.9% y 65.9%, respectivamente. La ingesta de zinc y selenio se correlacionó con el aumento de la masa muscular. La ingesta de selenio se asoció con un aumento de la DMO de la región lumbar. Se encontró una correlación inversa entre la concentración de selenio en suero y varias citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6 y TNF-α).

Conclusión: La ingesta subóptima de zinc y selenio y las deficiencias de concentración sérica son altamente prevalentes en individuos VIH + tratados y están asociadas con la composición corporal, la DMO y la inflamación. Los ensayos clínicos deben diseñarse para explorar el efecto de los suplementos de zinc y selenio sobre los parámetros metabólicos, inflamatorios e inmunológicos en la población VIH +.

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Árnica montana estimula la expresión del gen de la matriz extracelular en una línea celular de macrófagos diferenciada al fenotipo de cicatrización de heridas

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La Árnica se utiliza por sus supuestas acciones antiinflamatorias y de cicatrización del tejido después de traumatismos, hematomas o lesiones tisulares, pero sus mecanismos celulares y moleculares son en gran parte desconocidos. Este trabajo probó Arnica m . en efectos sobre la expresión génica utilizando un modelo in vitro de macrófagos polarizados hacia un fenotipo de «cicatrización de heridas». La línea celular THP-1 humana de macrófagos de monocitos se cultivó y se diferenció con acetato de miristato de forbol e interleucina-4, y luego se expuso durante 24 h a Arnica m. Centesimal (c) Diluciones 2c, 3c, 5c, 9c, 15c o Control. Se aisló el ARN total y se secuenciaron las bibliotecas de ADNc con un secuenciador NextSeq500.

Los genes con cambios de pliegues significativamente positivos (regulados al alza) o negativos (regulados a la baja) se definieron como genes expresados ​​diferencialmente (DEG). Un total de 20 DEGs fueron identificados en Arnica m. 2c células tratadas. De estos, 7 genes estaban regulados al alza y 13 a la baja. La función regulada por incremento más significativa se refería a 4 genes con un sitio conservado de la región similar al factor de crecimiento epidérmico (p <0,001) y tres genes de matriz extracelular proteinácea, incluyendo proteoglicano de sulfato de heparina 2 (HSPG2), fibrilina 2 (FBN2), y fibronectina (FN1) (p <0.01). El ensayo de proteínas confirmó un aumento estadísticamente significativo de la producción de fibronectina (p <0,05). Las transcripciones reguladas a la baja derivadas de genes mitocondriales que codifican algunos componentes de la cadena de transporte de electrones. Los mismos grupos de genes también fueron regulados por diluciones crecientes de Arnica m . (3c, 5c, 9c, 15c), aunque con un tamaño de efecto inferior. También se probó el potencial de curación de Arnica m. 2c en un modelo de rasguño de cierre de herida basado en la motilidad de los macrófagos derivados de la médula ósea y se encontró evidencia de un efecto acelerador sobre la migración celular en este sistema.

Los resultados de este trabajo, en conjunto, brindan nuevos conocimientos sobre la acción de Arnica m . en la curación y reparación de tejidos, e identifican la regulación de la matriz extracelular por macrófagos como un objetivo terapéutico.

Enlace a la fuente: Marzotto, M., Bonafini, C., Olioso, D. [et al] (2016) Arnica montana estimula la expresión génica de la matriz extracelular en una línea celular de macrófagos diferenciada del fenotipo de curación de heridas. Plos One

Bioactivos de alimentos y plantas para reducir el riesgo de enfermedad cardiometabólica: un enfoque basado en la evidencia

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Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son una de las principales causas de mortalidad y discapacidad en los países occidentales. Se sabe que la prevención es la piedra angular para disminuir la incidencia de ECV y también para reducir la carga económica tanto para el ciudadano como para el sistema de salud. La «medicina intervencionista» sin duda coloca la modificación del estilo de vida como el primer paso terapéutico, incluida una dieta saludable y actividad física. En segundo lugar, un gran cuerpo de investigación individualizó una serie de bioactivos de alimentos y plantas, que son potencialmente eficaces para prevenir y reducir algunos factores de riesgo CV altamente prevalentes, como la hipercolesterolemia, la hipertensión, la inflamación vascular y el cumplimiento vascular. Se estudiaron algunos bioactivos que reducen la presión arterial y los lípidos por su impacto en la salud vascular humana. Particularmente en lo que respecta a la función endotelial y la rigidez arterial. Varios nutracéuticos mostraron propiedades aditivas o sinérgicas en combinación, algunas veces (pero no siempre) permitiendo una reducción de la dosis administrada de extractos y determinando un efecto final «multifactorial» en muchos factores de riesgo cardiovascular.

Los futuros estudios de investigación clínica deberán centrarse más en la modificación a medio plazo de los marcadores instrumentales del envejecimiento vascular que en los efectos a corto plazo en los marcadores indirectos de riesgo de laboratorio.

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2LARTH®, un medicamento de microinmunoterapia, ejerce efectos antiinflamatorios in vitro y reduce la secreción de TNF-alfa e IL-1beta

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Antecedentes

El factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la IL-1β son 2 citoquinas proinflamatorias que se sabe están involucradas en las enfermedades reumáticas. La estrategia terapéutica utilizada en la microinmunoterapia (MI) para reducir la inflamación crónica y atenuar el dolor consiste principalmente en atacar a estas 2 citoquinas. 2LARTH ®es un medicamento administrado por vía sublingual que consiste en glóbulos de lactosa-sacarosa impregnados con preparaciones etanólicas de mediadores inmunes y ácidos nucleicos en dosis ultra bajas.

Objetivo

El objetivo del estudio es explorar el efecto del medicamento MI en la secreción de TNF-α e IL-1β en monocitos enriquecidos primarios humanos expuestos a lipopolisacárido (LPS).

Métodos

Los glóbulos de placebo y los glóbulos activos se diluyeron en medio de cultivo para probar 5 concentraciones de glóbulos de lactosa-sacarosa (de 1,75 a 22 mM). Monocitos enriquecidos recién aislados de 6 donantes se trataron con o sin LPS (10 ng / ml), LPS + placebo, o LPS + 2LARTH ® durante 24 horas. La liberación de IL-1β, TNF-α e IL-6 se evaluó mediante ELISA.

Resultados

El medicamento ha disminuido significativamente el nivel de secreción de IL-1β en comparación con el placebo en estas concentraciones: 22 mM ( P <0,0001), 11 mM ( P = 0,0086), 5,5 mM ( P = 0,0254) y en comparación con el control de LPS no tratado en estas concentraciones: 22 mM, 11 mM ( P = 0,0008) y 5,5 mM ( P = 0,002). El efecto de los glóbulos activos en la reducción de la liberación de TNF-α es significativo en comparación con el placebo en estas concentraciones: 22 mM ( P = 0,0018), 11 mM ( P = 0,0005), 5,5 mM ( P = 0,0136) y en comparación con los no tratados control de LPS a estas concentraciones: 22 mM ( P = 0.0021), 11 mM ( P = 0.0017), 5.5 mM (P = 0,0052) y 2,25 mM ( P = 0,0196). Además, la secreción de IL-6 disminuyó en comparación con el placebo a 22 mM ( P = 0.0177) y 11 mM ( P = 0.0031).

Conclusión

Los resultados indican que el producto analizado ejerce efectos antiinflamatorios significativos en los monocitos humanos estimulados con LPS.

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Relevancia terapéutica de la ozonoterapia en enfermedades degenerativas: enfoque en la diabetes y el dolor espinal.

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El ozono, uno de los contaminantes del aire más importantes, es una molécula triatómica que contiene tres átomos de oxígeno que produce una forma inestable debido a su estructura mesomérica. Es bien sabido que el ozono tiene una potente capacidad para oxidar compuestos orgánicos y puede inducir irritación respiratoria. Aunque el ozono tiene efectos perjudiciales, también se han sugerido muchos efectos terapéuticos. Desde las últimas décadas, el potencial terapéutico del ozono ha ganado mucha atención a través de su gran capacidad para inducir estrés oxidativo controlado y moderado cuando se administra en dosis terapéuticas precisas. Una gran cantidad de evidencia científica mostró que la activación del factor inducible por hipoxia-1α (HIF-1a), el factor nuclear de las células T activadas (NFAT), el factor nuclear-eritroide 2 relacionado con el factor de respuesta antioxidante-2 (Nrf2-ARE) , y las vías de la proteína 1 activada (AP-1) son los principales mecanismos moleculares que subyacen a los efectos terapéuticos de la terapia de ozono. La activación de estas vías moleculares conduce a una regulación al alza de los sistemas antioxidantes endógenos, a la activación de las funciones inmunitarias, así como a la supresión de los procesos inflamatorios, lo que es importante para corregir el estrés oxidativo en la diabetes y el dolor espinal. El presente estudio pretendía revisar críticamente la evidencia científica disponible sobre las propiedades beneficiosas de la terapia con ozono para el tratamiento de las complicaciones diabéticas y el dolor espinal. Encuentra beneficio al integrar la terapia con ozono en procedimientos farmacológicos, en lugar de una opción sustitutiva o adicional a la terapia. La activación de estas vías moleculares conduce a una regulación al alza de los sistemas antioxidantes endógenos, a la activación de las funciones inmunitarias, así como a la supresión de los procesos inflamatorios, lo que es importante para corregir el estrés oxidativo en la diabetes y el dolor espinal. El presente estudio pretendía revisar críticamente la evidencia científica disponible sobre las propiedades beneficiosas de la terapia con ozono para el tratamiento de las complicaciones diabéticas y el dolor espinal. Encuentra beneficio al integrar la terapia con ozono en procedimientos farmacológicos, en lugar de una opción sustitutiva o adicional a la terapia. La activación de estas vías moleculares conduce a una regulación al alza de los sistemas antioxidantes endógenos, a la activación de las funciones inmunitarias, así como a la supresión de los procesos inflamatorios, lo que es importante para corregir el estrés oxidativo en la diabetes y el dolor espinal. El presente estudio pretendía revisar críticamente la evidencia científica disponible sobre las propiedades beneficiosas de la terapia con ozono para el tratamiento de las complicaciones diabéticas y el dolor espinal. Encuentra beneficio al integrar la terapia con ozono en procedimientos farmacológicos, en lugar de una opción sustitutiva o adicional a la terapia. El presente estudio pretendía revisar críticamente la evidencia científica disponible sobre las propiedades beneficiosas de la terapia con ozono para el tratamiento de las complicaciones diabéticas y el dolor espinal. Encuentra beneficio al integrar la terapia con ozono en procedimientos farmacológicos, en lugar de una opción sustitutiva o adicional a la terapia.

El presente estudio pretende revisar críticamente la evidencia científica disponible sobre las propiedades beneficiosas de la terapia con ozono para el tratamiento de las complicaciones diabéticas y el dolor espinal. Encuentra beneficio al integrar la terapia con ozono en procedimientos farmacológicos, en lugar de una opción sustitutiva o adicional a la terapia.

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Estrés marital, depresión y un intestino permeable: translocación de la endotoxina bacteriana como vía a la inflamación

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La angustia marital y la depresión trabajan en conjunto para aumentar los riesgos de trastornos relacionados con la inflamación. La translocación de la endotoxina bacteriana (lipopolisacárido, LPS) de la microbiota intestinal a la circulación sanguínea estimula las respuestas inflamatorias sistémicas. Para investigar el aumento de la permeabilidad intestinal (un «intestino permeable») como una posible vía mecánica desde la angustia marital y la depresión hasta la inflamación incrementada, este análisis secundario de un estudio aleatorizado, doble ciego, examinó evaluaciones seriales de dos biomarcadores de endotoxinas, proteína de unión a LPS (LBP) y CD14 soluble (sCD14), así como la proteína C reactiva (CRP), la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) durante dos visitas separadas de 9,5 h. Las 43 (n = 86) parejas casadas sanas, con edades entre 24 y 61 años (media = 38.22), discutieron un desacuerdo marital durante ambas visitas; La codificación conductual de estas interacciones proporcionó datos sobre comportamientos maritales hostiles, un sello de angustia marital. La entrevista de diagnóstico estructurado para el DSM-IV evaluó la historia de los trastornos del estado de ánimo de los participantes.

Enlace al estudio > https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306453018303950?via%3Dihub