Se sabe que la obesidad induce la inhibición de la captación de glucosa, la reducción del metabolismo de los lípidos y la pérdida progresiva de la función del músculo esquelético, todas asociadas con la disfunción mitocondrial en el músculo esquelético. Las mitocondrias son orgánulos dinámicos que regulan el metabolismo celular y la bioenergética, incluida la producción de ATP a través de la fosforilación oxidativa. Debido a estos roles críticos de las mitocondrias, la disfunción mitocondrial produce varias enfermedades como la obesidad y la diabetes tipo 2. La obesidad está asociada con el deterioro de la función mitocondrial (p. Ej., Disminución de O 2respiración y aumento del estrés oxidativo) en el músculo esquelético. El equilibrio entre la fusión mitocondrial y la fisión es fundamental para mantener la homeostasis mitocondrial en el músculo esquelético. La obesidad altera la dinámica mitocondrial, lo que conduce a un desequilibrio entre la fusión y la fisión al cambiar favorablemente la fisión o reducir las proteínas de fusión. La mitofagia es el proceso catabólico de mitocondrias dañadas o innecesarias. La obesidad reduce la biogénesis mitocondrial en el músculo esquelético y aumenta la acumulación de orgánulos celulares disfuncionales, lo que sugiere que la mitofagia no funciona correctamente en la obesidad. Se informa que la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo desencadenan la apoptosis, y la obesidad en el músculo esquelético induce la apoptosis mitocondrial. Es bien sabido que el ejercicio es la intervención más efectiva para protegerse contra la obesidad.
Enlace al estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29200899
