Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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Diabetes mellitus y riesgo de demencia: Un metaanálisis de observación prospectiva

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Objetivos: el objetivo del presente estudio fue investigar la asociación entre la diabetes y el riesgo de todo tipo
demencia (ATD), enfermedad de Alzheimer (AD) y demencia vascular (VaD).

Materiales y métodos: los estudios prospectivos de observación que describen la incidencia de ATD, AD y VaD en pacientes con diabetes mellitus se extrajeron de PubMed, EMBASE y otras bases de datos hasta enero de 2012. Estimaciones agrupadas de riesgo relativo (RR) y los intervalos de confianza del 95% (IC) se calcularon utilizando el modelo de efectos aleatorios. Los análisis de subgrupos y análisis de sensibilidad también fuero llevados a cabo.

Resultados: Un total de 28 estudios contribuyeron al análisis. El RR agrupado de desarrollo de ATD (n = 20) fue 1.73 (1.65–1.82, I2 = 71,2%), AD (n = 20) fue 1.56 (1.41–1.73, I2 = 9.8%) y VaD (n = 13) fue 2.27 (1.94–2.66, I 2 = 0%) en pacientes con diabetes mellitus. Mayor y los estudios de calidad media no mostraron ninguna diferencia significativa para el RR agrupado para ATD, AD o VaD. Los análisis de sensibilidad mostraron robustez del RR agrupado entre ATD, AD y VaD, que muestra que ningún estudio individual tuvo un impacto importante en el RR agrupado.

Conclusiones: los resultados mostraron un aumento del 73% en el riesgo de ATD, un aumento del 56% de AD y un aumento del 127% de VaD en diabetes pacientes.

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En la investigación de Alzheimer, el metabolismo de la glucosa pasa al centro del escenario

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Las áreas o patrones de metabolismo reducido de glucosa a menudo se ven en los escáneres cerebrales de pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Ahora, una creciente evidencia sugiere que el hipometabolismo de la glucosa puede ser más que un biomarcador en los escáneres cerebrales: puede ser un jugador clave en la patología de la demencia.

En la reciente reunión anual de la Society for Neuroscience, varios equipos de investigación presentaron datos sobre los mecanismos que pueden dificultar el metabolismo de la energía cerebral en la enfermedad de Alzheimer y potencialmente contribuir al deterioro cognitivo. Al mismo tiempo, los investigadores clínicos están explorando formas de desacelerar o prevenir la demencia usando medicamentos y modificaciones en el estilo de vida que generalmente se prescriben para trastornos metabólicos como la diabetes o la obesidad. Estas líneas de investigación han adquirido una nueva urgencia ya que varias terapias dirigidas a los amiloides para la enfermedad de Alzheimer han fallado en los ensayos clínicos, lo que lleva a preguntas sobre si la llamada hipótesis amiloide puede ser defectuosa.

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Efectos de la pérdida aguda de sueño en la dinámica plasmática diurna de los biomarcadores de salud del SNC en hombres jóvenes

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Objetivo: La interrupción del sueño aumenta los niveles de CSF de tau y β-amiloide (Aβ) y se asocia con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA). Nuestro objetivo fue determinar si la pérdida aguda de sueño altera los perfiles diurnos de biomarcadores asociados a AD basados ​​en plasma.

Métodos: En un estudio cruzado de 2 condiciones, 15 hombres jóvenes sanos participaron en 2 condiciones sedentarias estandarizadas en el laboratorio en orden aleatorio: sueño normal versus pérdida de sueño durante la noche. Los niveles plasmáticos de tau total (t-tau), Aβ40, Aβ42, cadena ligera de neurofilamentos (NfL) y proteína ácida fibrilar glial (GFAP) se evaluaron mediante ensayos de matriz de una sola molécula ultrasensibles o ELISA, en estado de ayuno en la noche anterior a , y en la mañana siguiente, cada intervención.

Resultados: En respuesta a la pérdida de sueño (+ 17.2%), en comparación con el sueño normal (+ 1.8%), la proporción de tarde a mañana aumentó para t-tau ( p = 0.035). No se observaron cambios entre las condiciones de sueño para los niveles de Aβ40, Aβ42, NfL o GFAP (todos p > 0,10). El genotipo de riesgo de AD rs4420638 no interactuó significativamente con los cambios diurnos relacionados con la pérdida de sueño en los niveles plasmáticos de Aβ40 o Aβ42 ( p > 0,10). Los niveles plasmáticos de Aβ42 (−17.1%) y GFAP (−12.1%) exhibieron una disminución de la tarde a la mañana a través de las condiciones ( p <0.05).

Conclusiones: Nuestro estudio exploratorio sugiere que la pérdida aguda de sueño produce un aumento de los niveles sanguíneos de t-tau. Estos cambios proporcionan evidencia adicional de que la pérdida de sueño puede tener efectos perjudiciales en la salud del cerebro, incluso en individuos más jóvenes. Se garantiza que las cohortes más grandes delinean el sueño versus los mecanismos circadianos, las implicaciones para afecciones recurrentes a largo plazo (por ejemplo, en trabajadores por turnos), así como las interacciones con otros factores genéticos y de estilo de vida.

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Aceite de coco: tratamiento alternativo no farmacológico frente a la enfermedad de Alzheimer

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Introducción: la enfermedad de Alzheimer es la demencia más prevalente en la actualidad. En cuanto al tratamiento, no existe cura farmacológica definitiva, con lo cual son necesarias nuevas alternativas terapéuticas. En este sentido, los triglicéridos de cadena media suponen una fuente directa de energía celular y pueden ser una alternativa no farmacológica a la muerte neuronal por falta de la misma, que se produce en los enfermos de Alzheimer. Objetivo: evaluar el impacto que tiene el aceite de coco en la evolución de la demencia tipo Alzheimer, en cualquier grado de demencia. Asimismo, determinar si existe influencia en dicha mejora, de variables como el sexo y padecer o no diabetes mellitus tipo II.

Enlace al estudio > http://www.aulamedica.es/nh/pdf/9707.pdf

Efectos de la ingesta acumulada de ginseng de por vida en la función cognitiva en la última etapa de la vida

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Este estudio se realizó como parte del Estudio Longitudinal Coreano sobre envejecimiento Cognitivo y Demencia (KLOSCAD), que es un estudio de cohorte prospectivo basado en la población de ancianos coreanos mayores de 60 años. Entre la muestra aleatoria (N=12.694) extraída, 6818 participantes completaron una evaluación de la función cognitiva durante el período de estudio de referencia, entre 2010 y 2012 (tasa de respuesta = 53,7%).

 

En este estudio, se investiga la correlación entre el uso acumulativo de por vida del ginseng y la función cognitiva en una gran cohorte prospectiva poblacional de ancianos basada en la población en Asia, especialmente en Corea. Además, buscamos determinar el efecto de la ingesta acumulada de ginseng en la función cognitiva durante un período de seguimiento de 4 años.

El uso acumulado de ginseng durante más de 5 años, puede ser beneficioso para la función cognitiva en etapas avanzadas de la vida. 

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5968575/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5968575/pdf/13195_2018_Article_380.pdf

Efectos de los programas de ejercicio físico sobre la función cognitiva en pacientes con enfermedad de Parkinson: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios de los últimos 10 años.

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Dada la importancia relativa del deterioro cognitivo, hubo un considerable interés en identificar el perfil cognitivo de los pacientes con Enfermedad de Parkinson (EP), con el fin de garantizar intervenciones terapéuticas específicas y apropiadas.

El propósito de este estudio fue determinar los efectos de los programas de ejercicio físico en la función cognitiva en pacientes con EP, en comparación con el grupo control.

Los programas de ejercicio físico promueven efectos positivos y significativos en la función cognitiva global, velocidad de procesamiento, atención sostenida y flexibilidad mental en pacientes con EP. Sin embargo, el entrenamiento en cinta rodante se realizó 3 veces por semana durante aproximadamente 60 minutos y durante un período de 24 semanas produjo mejoras más grandes en la cognición.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5828448/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5828448/pdf/pone.0193113.pdf

 

La falta de ejercicio es una causa importante de enfermedades crónicas

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El cuerpo se adapta rápidamente a la actividad física insuficiente, y si se continúa, produce disminuciones sustanciales en los años de vida tanto totales como de calidad. En conjunto, existe evidencia concluyente de que la inactividad física es una causa importante de la mayoría de las enfermedades crónicas.

Además, la actividad física principalmente previene o retrasa las enfermedades crónicas, lo que implica que las enfermedades crónicas no tienen por qué ser un resultado inevitable durante la vida.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4241367/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4241367/pdf/nihms-603913.pdf

Actividad física, plasticidad cerebral y enfermedad de Alzheimer

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En esta revisión resumimos los estudios epidemiológicos, transversales e intervencionistas que examinan la asociación entre la actividad física y el volumen, función y riesgo del cerebro para la enfermedad de Alzheimer.

La literatura epidemiológica proporciona evidencia convincente de que una mayor cantidad de actividad física se asocia con un menor riesgo de demencia al final de la vida. Además, las intervenciones aleatorizadas que utilizan herramientas de neuroimagen han informado que la participación en la actividad física aumenta el tamaño de las áreas cerebrales prefrontal e hipocampal, lo que puede llevar a una reducción de las alteraciones de la memoria.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567914/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567914/pdf/nihms428057.pdf

Ejercicio y actividad física en trastornos mentales: evidencia clínica y experimental

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Varios estudios epidemiológicos han demostrado que el ejercicio y la actividad física pueden prevenir o retrasar la aparición de diferentes trastornos mentales, y tienen beneficios terapéuticos cuando se usan como tratamiento único o complementario en los trastornos mentales.

Esta revisión resume los estudios que utilizaron intervenciones de ejercicio físico en pacientes con trastornos de ansiedad, afectivos, alimentarios y por uso de sustancias, así como esquizofrenia y demencia / deterioro cognitivo leve.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567313/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3567313/pdf/jpmph-46-S12.pdf

Los efectos potenciales de la meditación sobre el deterioro cognitivo relacionado con la edad: una revisión sistemática

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Con una sociedad que envejece rápidamente, se vuelve cada vez más importante contrarrestar el deterioro normal relacionado con la edad en el funcionamiento cognitivo. La creciente evidencia sugiere que los programas de entrenamiento cognitivo pueden tener el potencial de contrarrestar esta disminución. En este artículo, se revisan los estudios que investigan efectos de la meditación sobre el deterioro cognitivo relacionado con la edad.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4024457/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4024457/pdf/nihms577088.pdf

¿Qué es la demencia? El psicoanalista, el paciente demente y su enfermedad

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Este estudio tiene como objetivo discutir las relaciones entre el psicoanálisis y la demencia de acuerdo con la regresión del pensamiento y de la organización psíquica, luego con la psicoterapia, ya sea individual con pacientes en las primeras etapas de la enfermedad o más tarde como terapia familiar y conyugal.

Enlace a la fuente: Pierre Charazac . Qu‘est‐ce que la démence ? . Psychologie & NeuroPsychiatrie du vieillissement. 2003

 

El impacto del Tai Chi en el rendimiento cognitivo en adultos mayores: una revisión sistemática y meta-análisis.

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El declive cognitivo relacionado con la edad es un problema creciente de salud pública en todo el mundo. Solo en los Estados Unidos, aproximadamente 5.4 millones de personas mayores de 70 años tienen deterioro cognitivo leve, y otros 3.4 millones tienen demencia. El Tai Chi es un ejercicio multimodal mente-cuerpo cada vez más popular que incorpora componentes físicos, cognitivos, sociales y de meditación en la misma actividad.

El objetivo de esta revisión es resumir y evaluar críticamente la investigación sobre los efectos del Tai Chi en la función cognitiva en adultos mayores.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4055508/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4055508/pdf/nihms532828.pdf

La melatonina como protector mitocondrial en enfermedades neurodegenerativas

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Dado que la disfunción mitocondrial es un evento primario en la neurodegeneración, la neuroprotección proporcionada por la melatonina es por lo tanto más efectiva en las primeras etapas de las enfermedades. Este artículo revisa los mecanismos que la melatonina ejerce en su función protectora en las mitocondrias como una posible estrategia terapéutica contra los trastornos neurodegenerativos.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28791420

Melatonina en la enfermedad de Alzheimer

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Los estudios han demostrado que la melatonina atenúa eficazmente la hiperfosforilación de tau tipo Alzheimer. Aunque el mecanismo exacto todavía no se entiende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la antiinflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés de la melatonina como un agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3742260/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3742260/pdf/ijms-14-14575.pdf

Papeles protectores de la melatonina en las enfermedades del sistema nervioso central mediante la regulación de las células madre neurales.

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La melatonina, una hormona derivada de la glándula pineal, regula el eje neuroinmuno-endocrino y es funcionalmente importante para el ritmo circadiano, la supresión del tumor y la inmunidad. En el SNC, la melatonina ejerce efectos neuroprotectores en muchas enfermedades, como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la lesión cerebral isquémica. La evidencia emergente sugiere que también podría mediar en dicha acción protectora al influir en la proliferación y diferenciación de las células madre neurales. En este artículo se revisa la literatura actual relacionada con los efectos de la melatonina en las células madre neurales en diferentes condiciones fisiológicas y patológicas.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943459