La vitamina B12 es un cofactor de la metionina sintasa en la síntesis de metionina, el precursor del donante de metilo universal S-adenosilmetionina (SAMe), que está involucrado en diferentes mecanismos reguladores epigenómicos y especialmente en el desarrollo del cerebro. Una deficiencia de vitamina B12 se expresa mediante una amplia variedad de manifestaciones neurológicas como parestesias, entumecimiento de la piel, trastornos de coordinación y velocidad de conducción nerviosa reducida. En las personas mayores, una deficiencia latente de vitamina B12 puede asociarse con una atrofia cerebral progresiva. Concentraciones moderadamente elevadas de homocisteína (> 10 µmol / L) se han asociado con un mayor riesgo de demencia, especialmente la enfermedad de Alzheimer, en muchos estudios transversales y prospectivos. Las concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína también se asocian con atrofia cerebral tanto regional como completa, no solo en la enfermedad de Alzheimer sino también en personas mayores sanas. Se debe aumentar la conciencia del médico para diagnosticar y tratar con precisión la deficiencia temprana de vitamina B12 para prevenir el daño cerebral estructural irreversible.
Vitaminas B
La niacina aumenta la biogénesis de HDL al mejorar la transcripción dependiente de DR4 de ABCA1 y la lipidación de apolipoproteína AI en células HepG2
La lipidación de apoA-I en el hígado influye mucho en la biogénesis de HDL y en los niveles de HDL en plasma al estabilizar la apoA-I secretada. La niacina es el agente regulador de lípidos más eficaz clínicamente disponible para aumentar el HDL. Este estudio se realizó para identificar mecanismos reguladores de la acción de la niacina en la lipidación hepática de apoA-I, un evento crítico involucrado en la biogénesis de HDL. En los hepatocitos humanos cultivados (HepG2), la niacina aumentó: asociación de apoA-I con fosfolípidos y colesterol en un 46% y 23% respectivamente, formación de partículas que contienen moléculas de apoA-I individuales pobres en lípidos hasta ∼ 2.4 veces, y pre β 1 y α migrando partículas de HDL. La niacina estimuló de forma dependiente de la dosis el flujo celular de fosfolípidos y colesterol y aumentó la transcripción del gen ABCA1 y la proteína ABCA1. El DR4 mutado, un sitio de unión para el receptor alfa del factor X del hígado nuclear (LXR α) en el promotor ABCA1, abolió el efecto estimulante de la niacina. Además, derribar LXR α o ABCA1 por interferencia de ARN eliminó la lipidación de apoA-I estimulada por niacina. El tratamiento con niacina no cambió la expresión del gen apoA-I. Los datos actuales indican que la niacina aumenta la lipidación de apoA-I al mejorar el flujo de salida de lípidos a través de una transcripción dependiente de DR4 del gen ABCA1 en las células HepG2.
Efectos de la niacina de liberación prolongada en el metabolismo posprandial de Lp (a) y las lipoproteínas que contienen apoB-100 en hombres tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2
Objetivo:
Se investigaron los efectos de la niacina de liberación prolongada (ERN; 1-2 g / d) sobre el metabolismo de la lipoproteína (a) (Lp (a)) y las lipoproteínas que contienen apolipoproteína (apo) B-100 en 11 blancas tratadas con estatinas hombres con diabetes mellitus tipo 2 en un ensayo aleatorizado cruzado de 12 semanas de duración.
Enfoque y resultados:
La cinética de la Lp (a) y la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), la lipoproteína de densidad intermedia y la lipoproteína de baja densidad (LDL) apoB-100 se determinaron después de una carga de grasa oral estandarizada (87% de grasa) mediante la administración intravenosa de D3-leucina, cromatografía de gases-espectrometría de masas y modelado compartimental. ERN disminuyó significativamente las concentraciones de colesterol total en plasma en ayunas, colesterol LDL y triglicéridos. Estos efectos se lograron sin cambios significativos en el peso corporal o la resistencia a la insulina. ERN disminuyó significativamente la concentración plasmática de Lp (a) (−26.5%) y las tasas de producción de apo (a) (−41.5%) y Lp (a) -apoB-100 (−32.1%); El efecto fue mayor en individuos con concentración elevada de Lp (a). ERN disminuyó significativamente las concentraciones de VLDL (−58.7%), lipoproteína de densidad intermedia (−33.6%) y LDL (−18.3%) apoB-100 y las tasas de producción correspondientes (VLDL, −49.8%; lipoproteína de densidad intermedia −44.7 %; LDL, −46.1%). El número de partículas VLDL apoB-100 secretadas aumentó en respuesta a la carga de grasa oral. A pesar de esto, la producción total de VLDL apoB-100 durante el período posprandial de 10 horas disminuyó significativamente con ERN (−21.9%).
Conclusiones:
En hombres tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2, ERN disminuyó las concentraciones plasmáticas de Lp (a) al disminuir la producción de apo (a) y Lp (a) -apoB-100. ERN también disminuyó las concentraciones de lipoproteínas que contienen apoB-100 al disminuir la producción de VLDL y el transporte de estas partículas por la cascada de VLDL a LDL. Nuestro estudio proporciona más información mecanicista sobre los efectos reguladores de lípidos de ERN.
Efecto de la niacina sobre la cinética de la apolipoproteína A-I de lipoproteína de alta densidad en pacientes tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2
OBJETIVO:
Investigar el efecto de la niacina de liberación prolongada (ER) en el metabolismo de la apolipoproteína AI (apoA-I) de lipoproteína de alta densidad (HDL) en hombres con diabetes mellitus tipo 2 en un contexto de terapia con estatinas óptima.
ENFOQUE Y RESULTADOS:
Doce hombres con diabetes mellitus tipo 2 fueron reclutados para un ensayo aleatorizado de diseño cruzado. Los pacientes fueron asignados al azar a rosuvastatina o rosuvastatina más niacina ER durante 12 semanas y luego pasaron a la terapia alternativa después de un período de lavado de 3 semanas. Los estudios metabólicos se realizaron al final de cada período de tratamiento. La cinética de HDL apoA-I se midió después de una comida líquida mixta estandarizada y una inyección en bolo de d3-leucina durante 96 horas. Se utilizó el análisis compartimental para modelar los datos. La niacina ER disminuyó significativamente los triglicéridos plasmáticos, el colesterol plasmático, el colesterol no HDL, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad y la apoB (todos P <0.05) y aumentó significativamente las concentraciones de colesterol HDL y apoA-I (P <0.005 y P <0.05, respectivamente) . ER niacina también aumentó significativamente el tamaño de la agrupación de HDL apoA-I (6.088 ± 292 versus 5, 675 ± 305 mg; P <0.001), y esto se atribuyó a una tasa catabólica fraccional HDL apoA-I más baja (0.33 ± 0.01 versus 0.37 ± 0.02 pools / d; P <0.005), sin cambios significativos en la producción de HDL apoA-I (20.93 ± 0.63 versus 21.72 ± 0.85 mg / kg por día; P = 0.28).
CONCLUSIONES:
La niacina ER aumenta la concentración de HDL apoA-I en sujetos tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2 al disminuir la tasa catabólica fraccional de apoA-I. El efecto sobre el metabolismo de HDL fue independiente de la reducción en los triglicéridos plasmáticos con el tratamiento con niacina ER. Queda por investigar si este hallazgo se aplica a otras poblaciones dislipidémicas.
Prevención de la niacina y las enfermedades del corazón
La niacina (ácido nicotínico) se ha utilizado para la prevención primaria y secundaria de la enfermedad coronaria durante más de 40 años. Hasta hace poco, los ensayos clínicos que incorporan niacina como parte de una estrategia de intervención demostraron consistentemente una reducción en los eventos clínicos y la mejora de la lesión, incluida una reducción de la mortalidad absoluta ≥6%. Dos grandes ensayos clínicos en 2011 (Intervención de aterotrombosis en el síndrome metabólico con niveles bajos de HDL / triglicéridos altose Impacto en los resultados mundiales de salud) y 2014 (Estudio de protección del corazón 2: tratamiento de HDL para reducir la incidencia de eventos vasculares) concluyeron que la niacina añadida al tratamiento con estatinas no proporcionó un beneficio de evento clínico sobre la estatina sola. Esto ha llevado a algunas personas a pedir el fin del uso de niacina en pacientes tratados con estatinas y la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Para detener la comercialización de tabletas combinadas de estatina / niacina. Existen diferencias significativas entre los ensayos clínicos anteriores que revelaron el beneficio cardiovascular de la niacina y los 2 ensayos que no demostraron un beneficio. Estas diferencias incluyen dislipidemiatipos, formulación de niacina, dosificación y tiempo. En general, la población de pacientes que más se beneficia de la incorporación de niacina en su régimen de tratamiento puede definirse por elevaciones en el colesterol y los triglicéridos de lipoproteína de baja densidad, y colesterol de lipoproteína de alta densidad reducido . La formulación y la dosis de niacina deben ser capaces de lograr un cambio adecuado de lipoproteínas. La dosificación de niacina a la hora de la comida, a diferencia de la dosificación antes de acostarse, puede evitar una respuesta hormonal contrarreguladora , incluidas las catecolaminas, debido a que el suministro de combustible alterado puede conducir a resultados cardiovasculares inesperados.
Acción de la niacina en la dislipidemia mixta aterogénica del síndrome metabólico: percepciones del perfil de biomarcadores metabólicos y análisis de red
Antecedentes: Se cuestiona la niacina como complemento del tratamiento con estatinas para reducir el riesgo cardiovascular.
Objetivo: Evaluar las interrelaciones entre los efectos de la niacina sobre la dislipidemia mixta y un espectro de biomarcadores metabólicos e inflamatorios.
Métodos: Los hombres obesos, no diabéticos, hipertrigliceridémicos ( n = 19) con niveles bajos de lipoproteína-colesterol de alta densidad recibieron ácido nicotínico de liberación prolongada durante 8 semanas. Múltiples biomarcadores se midieron utilizando ensayos de inmunosorbentes ligados a enzimas , enzimáticos / absorciométricos o ensayos de biochip multiplex. Los efectos del tratamiento se determinaron para cada variable y se creó una red de correlación diferencial sobre la base de correlaciones univariadas entre el valor inicial y la respuesta al tratamiento con niacina para todos los pares de variables.
Resultados: El tratamiento de niacina de liberación prolongada favoreció la normalización del perfil de lípidos y apolipoproteínas plasmáticos. Se atenuaron los marcadores plasmáticos de inflamación, función hepática, adhesión y proliferación celular y fenotipo de macrófagos; sin embargo, la resistencia a la insulina aumentó. El análisis diferencial de la red reveló que los cambios en los triglicéridos y las lipoproteínas de alta densidad-colesterol estaban estrechamente relacionados; igualmente, las reducciones mediadas por niacina en el colesterol total, la apolipoproteína B , la lipoproteína-colesterol de baja densidad y la lipoproteína (a) agrupadas, al igual que la evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina, insulina e interleucina-6niveles. Se identificaron dos grupos de marcadores inflamatorios, que involucraban (1) la molécula 1 de adhesión intercelular y la proteína C-reactiva de alta sensibilidad y (2) los receptores solubles del factor de necrosis tumoral ; y nuevos grupos que involucraban metalopeptidasa 9 de matriz y apolipoproteína E , y adiponectina y cistatina C , respectivamente, fueron igualmente revelados. A menor rigurosidad, se unieron grupos de resistencia a los lípidos y la insulina; una reducción ligada a un grupo centrado en proteínas C-reactivas en la apolipoproteína CIII a la molécula de adhesión intercelular 1, gamma-glutamiltransferasa, receptores de factor de necrosis tumoral soluble y E-selectina.
Conclusión: Una tendencia mediada por la niacina para normalizar la dislipidemia mixta aterogénica estaba íntimamente relacionada con la atenuación de biomarcadores de inflamación, adhesión celular, disfunción hepática y proliferación celular, pero con una mayor resistencia a la insulina y elevación de la homocisteína en plasma.
Vitaminas B y el cerebro: mecanismos, dosis y eficacia: una revisión
Las vitaminas B comprenden un grupo de ocho vitaminas solubles en agua que desempeñan funciones esenciales, estrechamente relacionadas entre sí en el funcionamiento celular, actuando como coenzimas en una amplia gama de reacciones enzimáticas catabólicas y anabólicas. Sus efectos colectivos son particularmente frecuentes en numerosos aspectos de la función cerebral, incluida la producción de energía, la síntesis / reparación de ADN / ARN, la metilación genómica y no genómica, y la síntesis de numerosos neuroquímicos y moléculas de señalización. Sin embargo, las investigaciones de ensayos epidemiológicos y controlados en humanos, y el comentario científico resultante, se han centrado casi exclusivamente en el pequeño subconjunto de vitaminas (B9 / B12 / B6) que son las vitaminas B más prominentes (pero no las exclusivas) involucradas en metabolismo de homocisteína. Se ha prestado poca atención a las otras vitaminas B. Esta revisión describe las funciones estrechamente interrelacionadas de las ocho pruebas de vitaminas B y mariscales que sugieren que los niveles adecuados de todos los miembros de este grupo de micronutrientes son esenciales para un funcionamiento fisiológico y neurológico óptimo. Además, la evidencia de la investigación en humanos muestra claramente que una proporción significativa de las poblaciones de los países desarrollados sufren de deficiencias o insuficiencias en uno o más de este grupo de vitaminas, y que, en ausencia de una dieta óptima, la administración de toda la vitamina B El grupo de vitaminas, en lugar de un pequeño subconjunto, a dosis muy superiores a las recomendaciones gubernamentales actuales, sería un enfoque racional para preservar la salud del cerebro.
El efecto de un suplemento multivitamínico de vitamina B de alta dosis en la relación entre el metabolismo cerebral y los biomarcadores sanguíneos del estrés oxidativo: un ensayo de control aleatorizado
Una dieta rica en vitaminas del grupo B es esencial para la función óptima del cuerpo y el cerebro, y cantidades insuficientes de tales vitaminas se han asociado con niveles más altos de inflamación neuronal y estrés oxidativo, como lo marca el aumento de la homocisteína en el plasma sanguíneo. Los biomarcadores neuronales del estrés oxidativo cuantificados mediante espectroscopía magnética de protones (1H-MRS) no se comprenden bien, y la relación entre dichos biomarcadores neuronales y sanguíneos rara vez se estudia. El estudio actual aborda esta brecha al investigar el efecto directo de la administración de suplementos de vitaminas del grupo B en dosis altas durante 6 meses sobre los biomarcadores neurales y sanguíneos del metabolismo. Utilizando un diseño aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 32 adultos sanos (20 mujeres, 12 hombres) de 30 a 65 años se sometieron a análisis de sangre (vitamina B6, vitamina B12, ácido fólico, y niveles de homocisteína) y 1H-MRS de la corteza cingulada posterior (PCC) y la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) antes y después de la suplementación. Los resultados confirmaron que el suplemento fue efectivo para aumentar los niveles de vitamina B6 y vitamina B12 y reducir la homocisteína, mientras que no hubo cambios en los niveles de folato. Hubo relaciones significativas entre la vitamina B6 yN -acetilapartato (NAA), colina y creatina, así como entre la vitamina B12 y la creatina ( p s <0.05), mientras que el NAA en la PCC aumentó, aunque no significativamente ( p > 0.05). Juntos, estos datos proporcionan evidencia preliminar de la eficacia de la suplementación con dosis altas de grupos B para reducir el estrés oxidativo y la inflamación a través del aumento del metabolismo oxidativo.
Suplementación con complejo de vitamina B como terapia reductora de la homocisteína para la nefropatía diabética en etapa temprana en pacientes pediátricos con diabetes tipo 1: un ensayo controlado aleatorio
Los niveles de homocisteína están elevados en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y podrían inducir daño renal. Las vitaminas B tienen un papel importante en la prevención de complicaciones microvasculares de la diabetes.
Objetivo
Realizamos un ensayo aleatorizado y controlado de suplementación oral con complejo de vitamina B como terapia adyuvante para la nefropatía en pacientes pediátricos con DM1 y evaluamos su relación con la homocisteína y la cistatina C como marcador de nefropatía.
Métodos
Este ensayo incluyó a 80 pacientes con DM1 con microalbuminuria, a pesar de los inhibidores orales de la enzima convertidora de angiotensina, de 12 a 18 años de edad con al menos 5 años de duración de la enfermedad y HbA1c ≤8.5%. Los pacientes fueron asignados al azar en dos grupos; grupo de intervención que recibió complejo de vitamina B oral (B1, B6 y B12) una vez al día y grupo placebo. Ambos grupos fueron seguidos durante 12 semanas con evaluación de homocisteína en plasma, HbA1c, excreción de albúmina urinaria (EAU) y cistatina C.
Resultados
Ambos grupos estaban bien emparejados en los parámetros clínicos y de laboratorio basales. Los niveles basales de homocisteína se elevaron en ambos grupos en comparación con los valores de control de referencia. Después de 12 semanas, la suplementación con complejo de vitamina B para el grupo de intervención resultó en una disminución significativa de homocisteína, glucosa en sangre en ayunas, HbA1c, triglicéridos, colesterol total, EAU y cistatina C en comparación con los niveles basales (p <0.001) y con el grupo placebo ( p <0,001). No se informaron reacciones adversas. La cistatina C basal se correlacionó negativamente con la vitamina B12 (r = −0.77, p = 0.001).
Conclusiones
El complejo de vitamina B mejoró el control glucémico y la función renal al disminuir la homocisteína y podría ser una estrategia segura y efectiva para el tratamiento de la nefropatía en etapa temprana en la DM1 pediátrica.
Efectos de la suplementación de cuatro semanas con una preparación multivitamínica / mineral en los marcadores biológicos del humor y la sangre en adultos jóvenes: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
Este estudio exploró los efectos de la suplementación multivitamínica y mineral (MVM) de cuatro semanas sobre el estado de ánimo y la función neurocognitiva en adultos jóvenes sanos. Cincuenta y ocho adultos sanos, 18-40 años de edad (M = 25.82 años, SD = 4.87) participaron en este ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, en el que se evaluaron los marcadores de humor y de sangre al inicio del estudio y después de cuatro semanas. de suplementación. En comparación con el placebo, la administración de suplementos de MVM se asoció con una homocisteína significativamente baja y mayores niveles de vitamina B en sangre (p <0.01). El tratamiento MVM también se asoció con un estado de ánimo significativamente mejorado, medido por puntuaciones reducidas en la subescala «depresión-depresión» del Perfil de estados de ánimo (p = 0,018). Estos hallazgos sugieren que las cuatro semanas de suplementación con MVM pueden tener efectos beneficiosos sobre el estado de ánimo.
El impacto de los suplementos de ácidos grasos esenciales, vitaminas B, vitamina C, magnesio y zinc en los niveles de estrés en las mujeres: una revisión sistemática
FONDO:
Las mujeres que hacen malabarismos con múltiples roles en nuestra compleja sociedad experimentan cada vez más estrés psicológico. La suplementación dietética para controlar el estrés está muy extendida a pesar de la evidencia de apoyo limitada. Se realizó una revisión sistemática de la literatura disponible para investigar la eficacia de los suplementos dietéticos específicos en el manejo del estrés y la ansiedad femenina.
OBJETIVOS
Identificar el impacto de los ácidos grasos esenciales (AGE), vitaminas B, vitamina C, magnesio y / o zinc, consumidos como suplementos dietéticos en la dieta diaria, en los niveles de estrés y ansiedad femenina.
SÍNTESIS DE DATOS:
Debido a la heterogeneidad de los estudios incluidos, se realizó una síntesis narrativa.
RESULTADOS
Se incluyeron catorce estudios en esta revisión. Los ácidos grasos esenciales fueron efectivos para reducir el estrés percibido y los niveles de cortisol salival durante el embarazo y la ansiedad en mujeres premenstruales, y la ansiedad durante la menopausia en ausencia de depresión, pero fueron ineficaces cuando no se tuvo en cuenta la depresión. Sin tener en cuenta la fase hormonal, los AGE fueron ineficaces para reducir el estrés o la ansiedad en cuatro grupos de mujeres. La suplementación combinada de magnesio y vitamina B6 redujo la ansiedad premenstrual, pero no tuvo efecto cuando se usó de forma aislada y no afectó el estrés en mujeres que sufren de dismenorrea cuando se combinaron o se usaron de forma aislada. Las mujeres mayores experimentaron reducción de ansiedad usando vitamina B6, pero no folato o vitamina B12. Las altas dosis de vitamina C de liberación sostenida fueron efectivas para reducir la ansiedad y la presión arterial en respuesta al estrés.
CONCLUSIÓN:
La revisión actual sugiere que los EFA pueden ser efectivos para reducir el estrés prenatal y el cortisol salival y pueden reducir la ansiedad durante el síndrome premenstrual y durante la menopausia en ausencia de depresión. El magnesio y la vitamina B6 pueden ser efectivos en combinación para reducir el estrés premenstrual, y la vitamina B6 sola puede reducir la ansiedad de manera efectiva en las mujeres mayores. Las altas dosis de vitamina C de liberación sostenida pueden reducir la ansiedad y mitigar el aumento de la presión arterial en respuesta al estrés.
Una dieta rica en taurina, cisteína, ácido fólico, vitamina B 12 y betaína puede disminuir el riesgo de enfermedad de Alzheimer al aumentar la síntesis cerebral de sulfuro de hidrógeno
El sulfuro de hidrógeno gaseoso modulador (H 2 S) ha sido recientemente demostrado que ejerce una variedad de efectos neuroprotectores. En particular, el tratamiento de modelos de ratón transgénicos de la enfermedad de Alzheimer (AD) con agentes que liberan H 2 S ayuda a una preservación de la función cognitiva, suprime la producción en el cerebro de beta amiloide, y disminuye la fosforilación de tau. La posible relevancia fisiológica de estos hallazgos es sugerida por el hallazgo de que los niveles de H 2 S en el cerebro y en plasma son marcadamente más bajos en pacientes con AD que en los controles pareados. Por lo tanto, las estrategias de nutracéuticos que potencian la síntesis de cerebro o los niveles de H 2 S pueden tener potencial para la prevención de la EA. El jefe de enzima que sintetiza H 2S en el parénquima cerebral, la cistationina beta-sintasa (CBS), emplea cisteína como sustrato limitante de la velocidad y se activa alostéricamente por S-adenosilmetionina (SAM). La taurina suplementaria se ha demostrado que incrementa la expresión de esta enzima, así como la de otro H 2 fuente S, cistationina gamma-liasa, en el tejido vascular, y para mejorar plasma H 2 niveles de S; En ratas sometidas a accidente cerebrovascular hemorrágico, se ha demostrado que la administración conjunta de taurina reduce la marcada reducción en la expresión de CBS cerebral. Los niveles cerebrales de SAM son aproximadamente la mitad tan alto en los pacientes de AD como en los controles, y esto se cree que explicar la reducción de cerebro H 2S en estos pacientes. Estas consideraciones sugieren que la suplementación con cisteína, taurina, y agentes que promueven la disponibilidad grupo metilo – tales como SAM, ácido fólico, vitamina B 12 , y betaína – puede tener potencial para impulsar la síntesis de cerebro de H 2 S y ayudando de esta manera la prevención de AD. De hecho, la mayoría de estos agentes ya han demostrado utilidad en modelos de AD de ratón – aunque el grado en que aumentó H 2 síntesis S contribuye a esta protección no está claro. Además, la epidemiología prospectiva ha asociado bajos niveles de folato, B12 y taurina en la dieta o en plasma con un mayor riesgo de demencia. Los estudios en roedores sugieren que las estrategias nutracéuticas efectivas para estimular el cerebro H 2De hecho, la síntesis de S puede tener una amplia utilidad neuroprotectora, posiblemente ayudando a la prevención y / o control no solo de la EA, sino también de la enfermedad de Parkinson y el glaucoma, al tiempo que disminuye el daño neuronal asociado con traumatismo cerebral o accidente cerebrovascular.
Suplementos dietéticos y prevención de enfermedades: una visión global
La nutrición inadecuada y las deficiencias de micronutrientes son condiciones prevalentes que afectan adversamente la salud mundial. Aunque las mejoras en la calidad de la dieta son esenciales para abordar estos problemas, los suplementos dietéticos y / o la fortificación de alimentos podrían ayudar a cumplir los requisitos para las personas en riesgo de deficiencias.
Aquí se proporciona un resumen detallado de los suplementos dietéticos y los resultados de salud en los países en desarrollo y desarrollados para ayudar a orientar las decisiones sobre las recomendaciones de suplementos dietéticos.
PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27150288
Suplementos multivitamínicos/minerales. Justificación y seguridad: una revisión sistemática
Los suplementos multivitamínicos / minerales (MVM) son ampliamente utilizados en muchas poblaciones. En particular, en mujeres embarazadas, se recomienda MVM junto con hierro y ácido fólico para mejorar el resultado del nacimiento y reducir el bajo peso al nacer y las tasas de aborto espontáneo. Sin embargo, el uso de MVM es común en la población general.
PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27553772
Eficacia de los suplementos de vitaminas y antioxidantes en la prevención de enfermedades cardiovasculares: revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios.
En las últimas décadas, los estudios epidemiológicos observacionales han informado que la ingesta de frutas y verduras ricas en diversas vitaminas y antioxidantes reduce el riesgo. Se ha estimado que, si un individuo aumenta la ingesta de frutas y verduras hasta 600 g al día, la carga mundial de la enfermedad podría reducirse en un 31% para la enfermedad isquémica del corazón y 19% para el ictus isquémico. A diferencia de la evidencia de frutas y verduras, sin embargo, muchos ensayos controlados aleatorios han informado hallazgos inconsistentes con respecto a la eficacia de la suplementación con vitaminas y antioxidantes en enfermedades cardiovasculares.
Por tanto, el objetivo de esta revisión es evaluar la eficacia de los suplementos de vitaminas y antioxidantes en la prevención de enfermedades cardiovasculares.
