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Vitamina C

Efecto de la vitamina C sobre la glucosa en sangre, los lípidos en suero y la insulina en suero en pacientes con diabetes tipo 2

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La diabetes mellitus es uno de los trastornos metabólicos más comunes que causa complicaciones micro y macrovasculares. Debido a los efectos aditivos de la hiperglucemia y la hiperlipidemia para las enfermedades cardiovasculares, las anormalidades lipídicas deben evaluarse en la diabetes. Como la vitamina C es conocida por sus efectos beneficiosos sobre los lípidos séricos y la hemoglobina glucosilada (HbA1c), evaluamos el efecto de diferentes dosis de vitamina C sobre la glucosa en sangre, los lípidos séricos y la insulina sérica en individuos con diabetes mellitus tipo 2.

MÉTODOS
Un total de 84 pacientes con diabetes tipo 2 remitidos al Centro de Investigación de Diabetes Yazd, Irán, fueron incluidos en el estudio. Recibieron al azar 500 mg o 1000 mg diarios de vitamina C durante seis semanas. El azúcar en sangre en ayunas (FBS), los triglicéridos (TG), el colesterol total (TC), las lipoproteínas de baja y alta densidad (LDL, HDL), la hemoglobina glucosilada HbA (Ic) y la insulina sérica se midieron antes y después del consumo de vitamina C y los resultados fueron analizado.

RESULTADOS
Se observó una disminución significativa en FBS, TG, LDL, HbA1c e insulina sérica en el grupo suplementado con 1000 mg de vitamina C. Sin embargo, la dosis de 500 mg de vitamina C no produjo ningún cambio significativo en ninguno de los parámetros estudiados.

INTERPRETACIÓN Y CONCLUSIÓN:
Nuestros resultados indican que el consumo diario de 1000 mg de vitamina C suplementaria puede ser beneficioso para disminuir la glucosa en sangre y los lípidos en pacientes con diabetes tipo 2 y, por lo tanto, reducir el riesgo de complicaciones.

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Dificultades vitamínicas y defectos del tubo neural

deficiencia de vitamina A, riesgo de deterioro cognitivo leve - Vitamina C - deficiencia de micronutrientes, deficiencia de vitamina c, desnutrición materna e infantil, embarazo, folato, hombre, mujer, tubo neural, vitamina A

El folato en suero, el folato de glóbulos rojos, la vitamina C de los glóbulos blancos, el índice de saturación de riboflavina y la vitamina A en suero se determinaron durante el primer trimestre del embarazo en más de 900 casos. Para cada uno de estos había una clase social I + II que mostraba los niveles más altos que diferían significativamente de otras clases, excepto el folato sérico. En 6 madres que dieron a luz a bebés con defectos del tubo neural, el folato sérico del primer trimestre, el folato de glóbulos rojos, la vitamina C de los glóbulos blancos y los valores de riboflavina fueron más bajos que en los controles. A pesar de los pequeños números, las diferencias fueron significativas para el folato de glóbulos rojos (P menor que 0-001) y la vitamina C de glóbulos blancos (P menor que 0-05). Estos hallazgos son compatibles con la hipótesis de que las deficiencias nutricionales son significativas en la causa de defectos congénitos del tubo neural en el hombre.

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Vitamina C y extractos de Achillea millefolium como primera línea de terapia en el tratamiento de púrpura trombocitopénica

- Fitoterapia, Vitamina C - Achillea millefolium, ascorbato de sodio, calidad de vida, patología sanguínea, plaquetas, púrpura, púrpura trombocitopénica, quimioterapia

Se presentó una paciente conpúrpura trombocitopénica idiopática crónica por más de 24 años, con esplenectomía realizada y refractaria a la terapia de una gran variedad de agentes, que había sido tratada con una combinación de ascorbato de sodio y extractos de Achillea millefolium. La calidad de vida de la paciente mejoró significativamente y fue capaz de procrear 3 hijos. Se realizó un reporte del seguimiento de esta paciente a lo largo de 8 años, las implicaciones en el entendimiento de púrpura trobocitopénica idiopática y su potencial tratamiento.

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La vitamina C desacopla el cambio metabólico de Warburg en el cáncer de colon mutante KRAS

Cáncer, cáncer de cólon, cáncer de páncreas - Vitamina C - células KRAS, quimioterapia

La mutación KRAS a menudo está presente en muchos tumores difíciles de tratar, como el cáncer de colon y pancreático, y está estrechamente relacionada con alteraciones graves en el metabolismo celular normal y la resistencia clínica a la quimioterapia. En 1931, el ganador del Premio Nobel de Medicina, Otto Warburg, afirmó que el cáncer fue causado principalmente por un metabolismo alterado que interfiere con el procesamiento de energía en la célula normal. El aumento de las tasas de glucolíticos celulares incluso en presencia de oxígeno se reconoce por completo como un sello distintivo en el cáncer y se conoce como el efecto Warburg. A fines de la década de 1970, Linus Pauling y Ewan Cameron informaron que la vitamina C puede tener efectos positivos en el tratamiento del cáncer, aunque es profundamente mecanicista. El conocimiento sobre esta actividad aún es escaso. Describimos un nuevo mecanismo antitumoral de la vitamina C en el cáncer colorrectal mutante KRAS que implica la alteración metabólica de Warburg a través de la regulación negativa de los puntos de control metabólicos clave en células cancerosas mutantes KRAS y tumores sin matar a los colonocitos inmortalizados humanos. La vitamina C induce el desprendimiento de RAS de la membrana celular que inhibe ERK 1/2 y fosforilación de PKM2. Como consecuencia de esta actividad, se observa una fuerte regulación a la baja del transportador de glucosa (GLUT-1) y la expresión de proteínas dependientes de piruvato quinasa M2 (PKM2) -PTB causando un bloqueo importante del efecto Warburg y, por lo tanto, estrés energético. Proponemos una combinación de quimioterapia convencional con estrategias metabólicas.

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Cáncer, cáncer de cólon, cáncer de páncreas - Vitamina C - células KRAS, quimioterapia

Obesidad, enfermedad cardiovascular y papel de la vitamina C en la inflamación: una revisión de los hechos y los mecanismos subyacentes

enfermedad cardiovascular, estrés oxidativo, inflamación, Obesidad, trombosis - Vitamina C - ácido ascórbico, revisión sistemática

La obesidad significa la acumulación de grasa excesiva que puede interferir con el mantenimiento del estado óptimo de salud. La obesidad causa enfermedades cardíacas y vasculares a través de mediadores conocidos como la hipertensión, la diabetes mellitus tipo 2 y la dislipidemia, pero hay evidencias de otros mediadores como la inflamación crónica, el estrés oxidativo y la trombosis. La disminución de los niveles de factores antioxidantes y óxido nítrico predisponen a más eventos adversos cardiovasculares. Para reducir los riesgos, los antioxidantes pueden ayudar al neutralizar los radicales libres y proteger del daño mediante la donación de electrones. Al tener la capacidad, la vitamina C protege del estrés oxidativo, previene la glucosilación no enzimática de proteínas y aumenta la dilatación arterial a través de su efecto sobre la liberación de óxido nítrico. También disminuye la peroxidación lipídica, y alivia la inflamación. La propiedad antiinflamatoria de la vitamina C podría atribuirse a la capacidad de modular el NF-k ADN B actividad de unión y la regulación por disminución en la expresión de ARNm hepático para las interleucinas y factores tumorales.

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enfermedad cardiovascular, estrés oxidativo, inflamación, Obesidad, trombosis - Vitamina C - ácido ascórbico, revisión sistemática

La relación entre el estado de la vitamina C, el eje intestino-hígado y el síndrome metabólico

síndrome metabólico - Vitamina C - eje intestino-hígado

El síndrome metabólico (MetS) es una constelación de factores de riesgo cardiometabólico, que en conjunto predicen un mayor riesgo de enfermedades crónicas más graves. Proponemos que una consecuencia de la sobrenutrición dietética es el aumento de la abundancia de bacterias Gram negativas en el intestino que causan mayor inflamación, función intestinal deteriorada y endotoxemia que desregulan aún más el estado de vitaminas antioxidantes ya comprometidas en el MetS. Esta discusión es oportuna porque los individuos «sanos» ya no son la norma social y se necesitan requisitos dietéticos especializados para la creciente prevalencia de MetS. Además, estas líneas de evidencia proporcionan la base fundamental para la investigación de que el mal estado de la vitamina C promueve la endotoxemia, lo que lleva a una disfunción metabólica que deteriora el tráfico de vitamina E a través de un mecanismo que involucra el eje intestinal-hígado.

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síndrome metabólico - Vitamina C - eje intestino-hígado

Ácido ascórbico en la prevención y el tratamiento del cáncer

Cáncer - Vitamina C - ácido ascórbico, sistema inmunitario

Los mecanismos de acción propuestos para el ácido ascórbico (ascorbato, vitamina C) en la prevención y el tratamiento del cáncer incluyen la mejora del sistema inmunitario, la estimulación de la formación de colágeno necesaria para «tapar» los tumores, la inhibición de la hialuronidasa que mantiene la sustancia fundamental alrededor del tumor. intacto y previene la metástasis, prevención de virus oncogénicos, corrección de una deficiencia de ascorbato que a menudo se observa en pacientes con cáncer, expedición de curación de heridas después de una cirugía de cáncer, aumento del efecto de ciertos medicamentos de quimioterapia, reducción de la toxicidad de otros agentes quimioterapéuticos como Adriamycin, prevención del daño por radicales libres y neutralización de sustancias cancerígenas. Estudios escoceses y japoneses han señalado el beneficio potencial de altas dosis de vitamina C para el tratamiento del cáncer «terminal». Los estudios de Mayo Clinic, sin embargo, han contradicho los hallazgos escoceses y japoneses, lo que ha resultado en acusaciones de fallas metodológicas de ambos lados. Numerosos estudios epidemiológicos han señalado la importancia del ascorbato dietético y suplementario en la prevención de varios tipos de cáncer, incluyendo vejiga, mama, cuello uterino, colorrectal, esofágico, pulmón, pancreático, próstata, glándula salival, estómago, leucemia y linfoma no Hodgkin.

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Estudio en pdf (completo; en inglés)

Cáncer - Vitamina C - ácido ascórbico, sistema inmunitario

El viaje sin pavimentar de la vitamina C en el tratamiento del cáncer

Cáncer - Vitamina C - ácido ascórbico

La efectividad y la baja toxicidad para los tejidos normales son propiedades ideales para un tratamiento contra el cáncer, y uno al que apuntan numerosos programas de investigación. La vitamina C se ha utilizado durante mucho tiempo en el campo de la medicina complementaria y alternativa como tratamiento contra el cáncer, con profunda seguridad y eficacia anecdótica. Estudios recientes revelaron la base científica para este uso, e indicaron que la vitamina C, en dosis supra-nutricionales, es muy prometedora como una estrategia terapéutica eficaz y poco tóxica para tratar el cáncer. Aquí se revisan las primeras controversias en torno a la vitamina C y el tratamiento del cáncer, los descubrimientos revolucionarios que condujeron al avance actual y los estudios clínicos recientes, así como la investigación sobre sus mecanismos de acción.

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Cáncer - Vitamina C - ácido ascórbico

Efecto de altas dosis de vitamina C en combinación con el tratamiento contra el cáncer en las células de cáncer de mama.

cáncer de mama - Vitamina C - efecto anticancerígeno

El efecto anticancerígeno de altas dosis de vitamina C intravenosa (altas dosis de vitamina C) sigue siendo controvertido a pesar de la creciente evidencia de que la alta dosis de vitamina C ejerce actividad antitumoral mediante el aumento de la cantidad de especies reactivas de oxígeno en las células cancerosas sin toxicidades significativas. Por lo tanto, este estudio intentó demostrar la actividad anticancerígena in vitro de altas dosis de vitamina C en combinación con el tratamiento convencional en el cáncer de mama.

MATERIALES Y MÉTODOS:
Los efectos proapoptóticos de altas dosis de vitamina C (1,25 a 20 mM) con o sin agentes anticancerígenos (mesilato de eribulina, tamoxifeno, fulvestrant o trastuzumab) se estimaron mediante un ensayo MTT para medir la viabilidad celular de una variedad de líneas celulares de cáncer de mama (MCF7, SK-BR3 y MDA-MB-231), así como células epiteliales de mama normales (MCF10A).

RESULTADOS
Las dosis altas de vitamina C (≥10 mM) disminuyeron significativamente la viabilidad celular de todas las líneas celulares de cáncer de mama, particularmente de las células MCF-7. Las actividades de catalasa de las células MCF7 y MDA-MD-231 también fueron más bajas que las de las células MCF10A. Además, la viabilidad celular de las células MCF7 y MDA-MD-231 disminuyó aún más cuando se combinaron dosis altas de vitamina C y mesilato de eribulina, y esto también fue cierto para las células MCF-7 cuando se combinaron dosis altas de vitamina C con tamoxifeno o fulvestrant y para las células SK-BR3 cuando se combinan altas dosis de vitamina C con trastuzumab en comparación con la quimioterapia o la terapia endocrina sola.

CONCLUSIÓN:
La combinación de altas dosis de vitamina C con medicamentos convencionales contra el cáncer puede tener ventajas terapéuticas contra las células de cáncer de seno.

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cáncer de mama - Vitamina C - efecto anticancerígeno

La vitamina C mata las células de cáncer de tiroides a través de la inhibición dependiente de ROS de las vías MAPK / ERK y PI3K / AKT a través de distintos mecanismos.

cáncer de tiroides - Vitamina C - apoptosis

Antecedentes:

Se ha demostrado que la vitamina C mata selectivamente a las células de cáncer colorrectal mutantes BRAF . La mutación BRAF es la alteración genética más común en el desarrollo y progresión del tumor tiroideo; sin embargo, la eficacia antitumoral de la vitamina C en el cáncer de tiroides aún no se ha explorado.

Métodos:

El efecto de la vitamina C sobre la proliferación y apoptosis de las células de cáncer de tiroides se evaluó mediante el ensayo MTT y la citometría de flujo. Se usaron modelos de xenoinjerto y ratón transgénico para determinar su actividad antitumoral in vivo de vitamina C. Se usaron métodos moleculares y bioquímicos para dilucidar los mecanismos subyacentes de la actividad anticancerígena de la vitamina C en el cáncer de tiroides. Resultados: La concentración farmacéutica de vitamina C inhibió significativamente la proliferación celular del cáncer de tiroides y la apoptosis celular inducida independientemente del estado de mutación BRAF . Demostramos que el nivel elevado de vitamina C en el plasma después de una dosis alta de inyección intraperitoneal inhibió drásticamente el crecimiento de tumores de xenoinjerto. Se obtuvieron resultados similares en el modelo de ratón transgénico. Mecánicamente, la vitamina C erradicó las células de cáncer de tiroides de tipo salvaje BRAF a través de la disminución mediada por ROS en la actividad de la señalización EGF / EGFR-MAPK / ERK y un aumento en la ubiquitinación y degradación de AKT. Por otro lado, la vitamina C ejerció su actividad antitumoral en BRAFcélulas mutantes de cáncer de tiroides al inhibir la actividad de la señalización MAPK / ERK dependiente de ATP e inducir la degradación del proteasoma de AKT a través de la vía dependiente de ROS. Conclusiones : nuestros datos demuestran que la vitamina C mata las células de cáncer de tiroides al inhibir las vías MAPK / ERK y PI3K / AKT a través de un mecanismo dependiente de ROS y sugiere que la concentración farmacéutica de vitamina C tiene un uso clínico potencial en la terapia del cáncer de tiroides.

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cáncer de tiroides - Vitamina C - apoptosis

Estudio de fase I de dosis altas de ácido ascórbico con mFOLFOX6 o FOLFIRI en pacientes con cáncer colorrectal metastásico o cáncer gástrico

cáncer de cólon, Cáncer gástrico metastásico - Vitamina C - ácido ascórbico

FONDO:
Los estudios preclínicos sugieren la eficacia sinérgica del ácido ascórbico (AA, vitamina C) y los agentes citotóxicos en las neoplasias malignas gastrointestinales. Este estudio de fase 1 tuvo como objetivo establecer la dosis máxima tolerada (MTD) y la dosis recomendada de fase 2 (RP2D) de AA combinada con regímenes mFOLFOX6 o FOLFIRI en pacientes con cáncer colorrectal metastásico (mCRC) o cáncer gástrico (mGC).

MÉTODOS
En la fase de aumento de la dosis, los pacientes recibieron AA (0.2-1.5 g / kg, infusión de 3 h, una vez al día, días 1-3) con mFOLFOX6 o FOLFIRI en un ciclo de 14 días hasta que se alcanzó la MTD. En la fase de expansión de velocidad, se administró AA a la MTD o a 1,5 g / kg si no se alcanzó la MTD a una velocidad fija de 0,6, 0,8 o 1 g / min. La farmacocinética y la eficacia preliminar también se evaluaron.

RESULTADOS
Treinta y seis pacientes fueron incluidos. No se alcanzó el MTD. El RP2D se estableció como AA a 1,5 g / kg / día, días 1-3, con mFOLFOX6 o FOLFIRI. No se detectó toxicidad limitante de la dosis (DLT) durante el aumento de la dosis. Los eventos adversos emergentes del tratamiento (TRAE) más comunes fueron neuropatía sensorial (50%), náuseas (38,9%), vómitos (36,1%) y neutropenia (27,8%). Los TRAE de grado 3-4 fueron neutropenia (13.9%), neuropatía sensorial (2.8%), vómitos (2.8%), diarrea (2.8%) y leucopenia (2.8%). La exposición a AA fue proporcional a la dosis. La tasa de respuesta objetiva fue del 58,3%, y la tasa de control de la enfermedad fue del 95,8%. No se encontraron diferencias en la eficacia entre pacientes con mCRC con RAS / BRAF de tipo salvaje y RAS o BRAF mutantes.

CONCLUSIONES
El perfil de seguridad favorable y la eficacia preliminar de AA más mFOLFOX6 / FOLFIRI respaldan una evaluación adicional de esta combinación en mCRC o mGC.

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cáncer de cólon, Cáncer gástrico metastásico - Vitamina C - ácido ascórbico

Evaluación del papel protector de la vitamina C en las actividades metabólicas y enzimáticas del hígado en ratas machos después de la exposición a 2,45 GHz de enrutadores Wi-Fi.

- Vitamina C - actividad enzimática, actividad metabólica, hígado, ratas, Wi-Fi

FONDO:
El uso de dispositivos que emiten radiación de microondas, como teléfonos móviles, enrutadores de fidelidad inalámbrica (Wi-Fi), etc., aumenta rápidamente. Ha causado una gran preocupación; Los investigadores deben identificar sus efectos sobre la salud de las personas. Evaluamos el papel protector de la vitamina C en las actividades metabólicas y enzimáticas del hígado después de la exposición a los enrutadores Wi-Fi.

MATERIAL Y MÉTODOS:
Se dividieron aleatoriamente 70 ratas Wistar machos que pesaban 200-250 g en 7 grupos (10 ratas en cada grupo). La primera etapa de la prueba de un día: Grupo A (recibió vitamina C 250 mg / kg / día por vía oral junto con 8 horas / día de exposición a Wi-Fi). Grupo B (expuesto a radiación de Wi-Fi). Grupo C (recibió vitamina C). Grupo D o Control (no estuvo expuesto a la radiación del módem Wi-Fi ni recibió vitamina C). La segunda fase del experimento se había realizado durante cinco días consecutivos. Involucró al Grupo E (recibió vitamina C), el Grupo F (expuesto a la radiación de Wi-Fi), el Grupo G (recibió vitamina C junto con la radiación de Wi-Fi). La distancia entre los dispositivos de sujeción de los animales estaba a 20 cm de la antena del enrutador. Finalmente, se recogieron muestras de sangre y se analizó el nivel de enzimas hepáticas, incluida la fosfatasa alcalina (ALP), la alanina amino transferasa (ALT), la aspartato amino transferasa (ASL),

RESULTADOS
Los datos obtenidos de la prueba de Un día mostraron un aumento en la concentración de glucosa en sangre, disminución en el nivel de triglicéridos y el factor GGT (P <0.05), sin embargo, no se observaron diferencias significativas en las actividades de colesterol, HDL, nivel de LDL y enzimas hepáticas en comparación con el control grupo. Los grupos de la prueba de cinco días mostraron reducción en la cantidad de glucosa en sangre, elevación del nivel de colesterol y LDL en relación con el grupo de control (P <0.05).

CONCLUSIÓN:
La exposición a WiFi puede ejercer alternancias en los parámetros metabólicos y las actividades de las enzimas hepáticas a través del estrés oxidativo y el aumento de los radicales libres, pero el uso de vitamina C los protege del cambio inducido. También es esencial tomar una dosis óptima de vitamina C para lograr un efecto radioprotector y mantener una salud óptima.

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- Vitamina C - actividad enzimática, actividad metabólica, hígado, ratas, Wi-Fi

Ascorbato suplementario en el tratamiento de apoyo del cáncer: prolongación de los tiempos de supervivencia en el cáncer humano terminal

Cáncer - ascorbato, suplementación, Vitamina C - ensayo clínico, premio nobel

El metabolismo del ácido ascórbico está asociado con una serie de mecanismos que se sabe que están involucrados en la resistencia del huésped a la enfermedad maligna. Los pacientes con cáncer están significativamente agotados de ácido ascórbico y, en nuestra opinión, esta característica bioquímica demostrable indica un requerimiento y utilización sustancialmente mayor de esta sustancia para potenciar estos diversos factores de resistencia del huésped. Se presentan los resultados de un ensayo clínico en el que 100 pacientes con cáncer terminal recibieron ascorbato suplementario como parte de su tratamiento de rutina. Su progreso se compara con el de 1000 pacientes similares tratados de forma idéntica, pero que no recibieron ascorbato suplementario. El tiempo medio de supervivencia es más de 4,2 veces mayor para los sujetos con ascorbato (más de 210 días) que para los controles (50 días). El análisis de las curvas de tiempo de supervivencia indica que las muertes ocurren en aproximadamente el 90% de los pacientes tratados con ascorbato en un tercio de la tasa de los controles y que el otro 10% tiene un tiempo de supervivencia mucho mayor, con un promedio de más de 20 veces el de Los controles. Los resultados indican claramente que esta forma simple y segura de medicación tiene un valor definitivo en el tratamiento de pacientes con cáncer avanzado.

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Cáncer - ascorbato, suplementación, Vitamina C - ensayo clínico, premio nobel

Concentraciones plasmáticas de vitamina C y función cognitiva: un estudio transversal

Alzheimer - Vitamina C - ácido ascórbico, cognición, sistema nervioso

La vitamina C es una molécula soluble en agua que los humanos han perdido la capacidad de producir. La vitamina C juega un papel en las funciones del SNC, como la diferenciación neuronal, la maduración, la formación de mielina y la modulación de los sistemas catecolaminérgicos. Una reciente revisión sistemática realizada por nuestro equipo indicó la necesidad de realizar más investigaciones sobre la relación entre la vitamina C plasmática y la cognición en participantes cognitivamente intactos que usan concentraciones plasmáticas de vitamina C en lugar de estimaciones derivadas de cuestionarios de frecuencia alimentaria (FFQ) y evaluaciones cognitivas más sensibles. adecuado para habilidades cognitivas vulnerables al envejecimiento. Se planteó la hipótesis de que las concentraciones plasmáticas más altas de vitamina C estarían relacionadas con un mayor rendimiento cognitivo.

Este ensayo transversal se realizó en adultos sanos (n = 80, mujeres = 52, hombres = 28, 24-96 años) con un rango de concentraciones plasmáticas de vitamina C. Las evaluaciones cognitivas incluyeron la Swinburne-University-Computerized-Cognitive-Assessment-Battery (SUCCAB) y dos pruebas con lápiz y papel, la Prueba de Modalidades-Símbolos-Símbolos (SDMT) y la Prueba de Aprendizaje-Verbal Hopkins-Revisada (HVLT-R) ) Las evaluaciones en papel y lápiz se realizaron para establecer si sus puntajes se correlacionarían con las tareas computarizadas. Las concentraciones plasmáticas de vitamina C se midieron utilizando dos análisis bioquímicos. Los participantes se agruparon en aquellos con concentraciones plasmáticas de vitamina C de nivel adecuado (≥28 μmol / L) y nivel deficiente (<28 μmol / L). El SUCCAB identificó una relación de rendimiento significativamente más alta (precisión / tiempo de reacción) en el grupo con niveles adecuados de vitamina C versus vitamina C deficiente en el tiempo de reacción elegido (M = 188 ± 4 vs. 167 ± 9, p = 0.039 ), memoria de reconocimiento inmediato (M = 81 ± 3 frente a 68 ± 6, p = 0,03), Stroop congruente (M = 134 ± 3 frente a 116 ± 7, p = 0,024) y tareas de reconocimiento diferido (M = 72 ± 2 vs. 62 ± 4, p = 0.049), después de ajustar por edad (p <0.05). Puntuaciones significativamente más altas en el recuerdo inmediato en el HVLT-R (M = 10.64 ± 0.16 vs. 9.17 ± 0.37, p = 0.001), recuerdo retrasado (M = 9.74 ± 0.22 vs. 7.64 ± 0.51, p <0.001), recuerdo total ( M = 27.93 ± 0.48 vs. 24.19 ± 1.11, p = 0.003) se mostraron en participantes con concentraciones plasmáticas adecuadas de vitamina C, después de ajustar la dosis de suplementos de vitamina C (p <0.05). Del mismo modo, se observaron puntuaciones SDMT más altas en los participantes con concentraciones plasmáticas adecuadas de vitamina C (M = 49.73 ± 10.34 vs. 41.38 ± 5.06, p = 0.039), después de ajustar por edad (p <0.05).

En conclusión, hubo una asociación significativa entre las concentraciones plasmáticas de vitamina C y el rendimiento en tareas que implican atención, concentración, memoria de trabajo, velocidad de decisión, recuerdo retrasado y total, y reconocimiento. Las concentraciones plasmáticas de vitamina C obtenidas a través de suplementos de vitamina C no afectaron el rendimiento cognitivo de manera diferente a las concentraciones adecuadas obtenidas a través de la ingesta dietética. Clinicaltrials.gov Identificador único: ACTRN 12615001140549, URL: https://www.anzctr.org.au/Trial/Registration/TrialReview.aspx?id=369440.

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Alzheimer - Vitamina C - ácido ascórbico, cognición, sistema nervioso

Estado de la vitamina C y función cognitiva: una revisión sistemática

Demencia - Vitamina C - ácido ascórbico, cognición, revisión sistemática

La vitamina C juega un papel en la diferenciación neuronal, la maduración, la formación de mielina y la modulación de los sistemas colinérgicos, catecolinérgicos y glutaminérgicos. Esta revisión evalúa el vínculo entre el estado de la vitamina C y el rendimiento cognitivo, tanto en individuos cognitivamente intactos como deteriorados. Se realizaron búsquedas en PUBMED, SCOPUS, SciSearch y la Biblioteca Cochrane desde 1980 hasta enero de 2017, encontrando 50 estudios, con ensayos controlados aleatorios (ECA, n = 5), prospectivos ( n = 24), transversales ( n = 17) y control de casos ( n= 4) estudios. De estos, 36 estudios se realizaron en participantes sanos y 14 en personas con deterioro cognitivo (incluidos el Alzheimer y la demencia). El estado de la vitamina C se midió utilizando cuestionarios de frecuencia alimentaria o vitamina C en plasma. La cognición se evaluó mediante una variedad de pruebas, principalmente el Mini-Mental-State-Examination (MMSE). En resumen, los estudios demostraron concentraciones medias más altas de vitamina C en los grupos de participantes cognitivamente intactos en comparación con los grupos con deterioro cognitivo. No se observó correlación entre las concentraciones de vitamina C y la función cognitiva MMSE en los individuos con deterioro cognitivo. El MMSE no fue adecuado para detectar una variación en la cognición en el grupo sano. El análisis de los estudios que utilizaron una variedad de evaluaciones cognitivas en el estado cognitivo intacto estaba más allá del alcance de esta revisión; sin embargo, la evaluación cualitativa reveló una posible asociación entre las concentraciones plasmáticas de vitamina C y la cognición.

Debido a una serie de limitaciones en estos estudios, se necesita más investigación, utilizando concentraciones plasmáticas de vitamina C y evaluaciones cognitivas sensibles que sean adecuadas para adultos cognitivamente intactos.

Enlace a estudio

Demencia - Vitamina C - ácido ascórbico, cognición, revisión sistemática

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