Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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estrés oxidativo

Antioxidantes de hongos comestibles

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El estrés oxidativo, causado por un metabolismo desequilibrado y un exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS), conducen a una variedad de trastornos de salud en humanos. Nuestros mecanismos endógenos de defensa antioxidante y nuestra ingesta dietética de antioxidantes potencialmente regulan nuestra homeostasis oxidativa. Numerosos antioxidantes sintéticos pueden mejorar efectivamente los mecanismos de defensa, pero, debido a sus efectos tóxicos adversos bajo ciertas condiciones, se prefiere a los compuestos naturales.

En consecuencia, los requisitos de fuentes naturales y alternativas de alimentos antioxidantes identificados en los hongos comestibles, así como la acción mecanicista involucrada en sus propiedades antioxidantes, han aumentado rápidamente. La composición química y el potencial antioxidante de los hongos se han estudiado intensamente. Los hongos comestibles pueden usarse directamente para mejorar las defensas antioxidantes a través de suplementos dietéticos para reducir el nivel de estrés oxidativo. Silvestres o cultivados, se han relacionado con importantes propiedades antioxidantes debido a sus compuestos bioactivos, como polifenoles, polisacáridos, vitaminas, carotenoides y minerales. Los beneficios antioxidantes y para la salud, observados en los hongos comestibles, parecen ser una razón adicional para su uso tradicional como un alimento de manjar popular.

Esta revisión analiza el consumo de hongos comestibles como un poderoso instrumento para mantener la salud, la longevidad y la calidad de vida. carotenoides y minerales.

Enlace a la fuente: Kozarski, M., Klaus, A., Jakovljevic, D. [et al] (2015) Antioxidantes de los hongos comestibles. MDPI

Inducción de apoptosis en células de cáncer de mama humano MCF-7 por Khz (fusión de Ganoderma lucidum y Polyporus umbellatus micelio)

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Khz (fusión de Ganoderma lucidum y Polyporus umbellatus), aislado de los micelios de G. lucidum y P. umbellatus, ejerce efectos antiproliferativos contra las células malignas; sin embargo, su actividad contra las células de cáncer de mama humano aún no se ha dilucidado. En el presente estudio, se evaluó la proliferación celular mediante un ensayo de bromuro de 3- (4,5-dimetiltiazol-2-il) -2,5-difeniltetrazolio, y se examinó la poptosis mediante tinción con yoduro de a-propidio y anexina V y citometría de flujo. La activación de las caspasas 7, 8 y 9 se detectó en las células tratadas con Khz mediante transferencia Western. Los resultados demostraron que Khz aumentó la concentración de calcio intracelular e indujo la producción de especies reactivas de oxígeno en células de cáncer de mama MCF-7, según se determinó mediante citometría de flujo. Los resultados también demostraron que Khz inhibió la proliferación celular y la apoptosis inducida en las células MCF-7. Además, se investigó el mecanismo por el cual Khz induce la apoptosis en las células cancerosas. Khz indujo apoptosis preferentemente en células transformadas, con un efecto mínimo sobre las células no transformadas, lo que sugiere su potencial como agente terapéutico contra el cáncer. El estrés oxidativo está asociado con la muerte celular apoptótica y no apoptótica, aunque las condiciones prooxidativas no son un requisito previo para la apoptosis. La evaluación del estado de activación de las caspasas 7, 8 y 9 reveló que los niveles de caspasas cortadas aumentaron significativamente en las células tratadas con Khz. Es ampliamente aceptado que la señalización de calcio es importante en la apoptosis, y el presente estudio observó un aumento en [Ca2 +] i en respuesta al tratamiento de Khz.

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Una dieta basada en plantas, aterogénesis y prevención de enfermedades coronarias

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Una dieta basada en plantas es cada vez más reconocida como una alternativa más saludable a una dieta cargada de carne. La aterosclerosis asociada con una alta ingesta dietética de carne, grasa y carbohidratos sigue siendo la principal causa de mortalidad en los EE. UU. Esta condición resulta del daño progresivo a las células endoteliales que recubren el sistema vascular, incluido el corazón, lo que lleva a una disfunción endotelial. Además de los factores genéticos asociados con la disfunción endotelial, muchos factores dietéticos y de otro estilo de vida, como el consumo de tabaco, el alto consumo de carne y grasas y el estrés oxidativo, están implicados en la aterogénesis. Los polifenoles derivados de la ingesta de plantas en la dieta tienen efectos protectores sobre las células endoteliales vasculares, posiblemente como antioxidantes que evitan la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad. Recientemente, los metabolitos de la L-carnitina, como el trimetilamina-N-óxido, que resulta de la ingestión de carne roja, se ha identificado como un posible marcador predictivo de enfermedad coronaria (CAD). El metabolismo de la L-carnitina por el microbioma intestinal está asociado con la aterosclerosis en omnívoros pero no en vegetarianos, lo que respalda los beneficios de CAD de una dieta basada en plantas. El trimetilamina-N-óxido puede causar aterosclerosis a través de la activación de macrófagos. Sugerimos que un cambio hacia una dieta basada en plantas puede conferir efectos protectores contra la CAD aterosclerótica al aumentar los factores protectores endoteliales en la circulación y al mismo tiempo reducir los factores que son perjudiciales para las células endoteliales. La relación relativa de factores protectores a la exposición endotelial perjudicial puede ser un enfoque novedoso para evaluar un beneficio dietético objetivo de una dieta basada en plantas.

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Selenio en embarazos complicados: revisión

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El selenio (Se) es un oligoelemento esencial de importancia significativa en la salud humana. La dieta es la principal fuente de Se, y la ingesta de este elemento depende de su concentración en las fuentes de alimentos, así como de la cantidad de esas fuentes consumidas. Desafortunadamente, la ingesta diaria de Se en la mayoría de los países europeos es generalmente baja, ∼30–40 μg / día, en comparación con la cantidad diaria recomendada , ∼55 y 70 μg / día para mujeres y hombres adultos, respectivamente. La importancia del Se como un oligoelemento esencial está vinculada a su papel como selenocisteína en varias selenoproteínas, incluidas las enzimas antioxidantes glutatión peroxidasas (GSH-Pxs), tioredoxina reductasas (TrxRs) yselenoproteína P (SePP). Estas enzimas protegen los tejidos contra el efecto dañino de las especies reactivas de oxígeno (ROS) y otros productos endógenos del metabolismo celularimplicados en el daño del ADN y que potencialmente conducen amutagénesis, muerte celular y carcinogénesis.

La reducción de la actividad corporal y de la enzima antioxidante durante el embarazo produce estrés oxidativo en los tejidos, lo que contribuye al nacimiento prematuro, aborto espontáneo, preeclampsia y retraso del crecimiento intrauterino. Debido a que el desarrollo de la placenta depende en gran medida del estado del oxígeno, es probable que la formación de ROS no controlada sea perjudicial. A pesar de estos hallazgos, el papel de las enzimas Se y dependientes de Se en el embarazo sigue siendo controvertido.

El objetivo de esta revisión es explorar el estado de Se en el embarazo con respecto a los resultados adversos. Se resaltarán los efectos relacionados con la disminución de la actividad antioxidante y el aumento del estrés oxidativo.

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Nutracéuticos para el tratamiento de la retinopatía diabética

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La retinopatía diabética (DR) es una de las complicaciones más comunes de la diabetes mellitus y se caracteriza por la degeneración de las neuronas retinianas y la neoangiogénesis, lo que causa una grave amenaza para la visión. Hoy en día, las principales opciones de tratamiento para la RD son la fotocoagulación con láser, la cirugía vitreorretiniana o la inyección intravítrea de medicamentos dirigidos al factor de crecimiento endotelial vascular. Sin embargo, estos tratamientos solo actúan en etapas avanzadas de DR, tienen eficacia a corto plazo y causan efectos secundarios. El tratamiento con nutracéuticos (alimentos que proporcionan beneficios médicos o para la salud) en las primeras etapas de la RD puede representar una alternativa razonable para actuar antes de la enfermedad, evitando su progresión. En particular, Los estudios in vitro e in vivo han revelado que una variedad de nutracéuticos tienen importantes propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que pueden inhibir los primeros mecanismos moleculares impulsados ​​por la diabetes que inducen DR, reduciendo el daño neuronal y vascular típico de DR. Aunque la mayoría de los estudios se limitan a modelos animales y existe el problema de baja biodisponibilidad para muchos nutracéuticos, el uso de estos compuestos puede representar un método alternativo natural a los tratamientos estándar de DR.

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El efecto de un suplemento multivitamínico de vitamina B de alta dosis en la relación entre el metabolismo cerebral y los biomarcadores sanguíneos del estrés oxidativo: un ensayo de control aleatorizado

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Una dieta rica en vitaminas del grupo B es esencial para la función óptima del cuerpo y el cerebro, y cantidades insuficientes de tales vitaminas se han asociado con niveles más altos de inflamación neuronal y estrés oxidativo, como lo marca el aumento de la homocisteína en el plasma sanguíneo. Los biomarcadores neuronales del estrés oxidativo cuantificados mediante espectroscopía magnética de protones (1H-MRS) no se comprenden bien, y la relación entre dichos biomarcadores neuronales y sanguíneos rara vez se estudia. El estudio actual aborda esta brecha al investigar el efecto directo de la administración de suplementos de vitaminas del grupo B en dosis altas durante 6 meses sobre los biomarcadores neurales y sanguíneos del metabolismo. Utilizando un diseño aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 32 adultos sanos (20 mujeres, 12 hombres) de 30 a 65 años se sometieron a análisis de sangre (vitamina B6, vitamina B12, ácido fólico, y niveles de homocisteína) y 1H-MRS de la corteza cingulada posterior (PCC) y la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) antes y después de la suplementación. Los resultados confirmaron que el suplemento fue efectivo para aumentar los niveles de vitamina B6 y vitamina B12 y reducir la homocisteína, mientras que no hubo cambios en los niveles de folato. Hubo relaciones significativas entre la vitamina B6 yN -acetilapartato (NAA), colina y creatina, así como entre la vitamina B12 y la creatina ( p s <0.05), mientras que el NAA en la PCC aumentó, aunque no significativamente ( p > 0.05). Juntos, estos datos proporcionan evidencia preliminar de la eficacia de la suplementación con dosis altas de grupos B para reducir el estrés oxidativo y la inflamación a través del aumento del metabolismo oxidativo.

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El efecto molecular y celular del desequilibrio del metabolismo de la homocisteína en la salud humana

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La homocisteína (Hcy) es un aminoácido no proteinogénico que contiene azufre derivado del metabolismo de la metionina. El aumento del nivel de Hcy en plasma, la hiperhomocisteinemia se considera un factor de riesgo independiente para enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Sin embargo, todavía no está claro si Hcy es un marcador o un agente causante de enfermedades. Cada vez más datos de investigación sugieren que Hcy es un indicador importante para el estado general de salud. Esta revisión representa la comprensión actual del mecanismo molecular del metabolismo de Hcy y su vínculo con las patologías relacionadas con la hiperhomocisteinemia en humanos. El metabolismo aberrante de Hcy podría conducir al desequilibrio redox y al estrés oxidativo que da como resultado una oxidación elevada de proteínas, ácidos nucleicos y carbohidratos y lipoperoxidación, productos que se sabe que están involucrados en la citotoxicidad. Adicionalmente, Examinamos el papel de Hcy en la tiolación de proteínas, lo que resulta en sus modificaciones moleculares y funcionales. También destacamos la relación entre el desequilibrio en el metabolismo de Hcy y la patogénesis de enfermedades, como enfermedades cardiovasculares, trastornos neurológicos y psiquiátricos, enfermedad renal crónica, daños en el tejido óseo, trastornos gastrointestinales, cáncer y defectos congénitos.

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El papel de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 en la salud y la enfermedad de la retina

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En este trabajo avanzamos la hipótesis de que los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 (omega-3) (LCPUFA) exhiben acciones citoprotectoras y citoterapéuticas que contribuyen a una serie de mecanismos antiangiogénicos y neuroprotectores dentro de la retina. Los LCPUFA omega-3 pueden modular los procesos metabólicos y atenuar los efectos de las exposiciones ambientales que activan las moléculas implicadas en la patogénesis de las enfermedades retinianas vasoproliferativas y neurodegenerativas. Estos procesos y exposiciones incluyen isquemia, exposición crónica a la luz, estrés oxidativo, inflamación, mecanismos de señalización celular y envejecimiento. Varias moléculas bioactivas dentro de la retina afectan y se ven afectadas por tales condiciones. Estas moléculas operan dentro de sistemas complejos e incluyen compuestos clasificados como eicosanoides, factores angiogénicos, metaloproteinasas de matriz, especies reactivas de oxígeno, nucleótidos cíclicos, neurotransmisores y neuromoduladores, citocinas proinflamatorias e inmunorreguladoras y fosfolípidos inflamatorios. Discutimos la relación de los LCPUFA con estos bioactivadores y compuestos bioactivos en el contexto de tres enfermedades retinianas cegadoras de importancia para la salud pública que exhiben patología vascular y neural. ¿Cómo se relaciona el estado de LCPUFA omega-3 con la estructura y función de la retina? El ácido docosahexaenoico (DHA), un importante LCPUFA omega-3 en la dieta, también es un lípido estructural importante de las membranas del segmento externo del fotorreceptor de la retina. Las propiedades biofísicas y bioquímicas del DHA pueden afectar la función de la membrana del fotorreceptor al alterar las propiedades de permeabilidad, fluidez, grosor y fase lipídica. El estado del tejido DHA afecta los mecanismos de señalización de las células de la retina implicados en la fototransducción. El DHA puede operar en cascadas de señalización para mejorar la activación de las proteínas retinianas unidas a la membrana y también puede estar involucrado en la regeneración de rodopsina. La insuficiencia de DHA tisular se asocia con alteraciones en la función retiniana. Los déficits de procesamiento visual se han mejorado con suplementos de DHA en algunos casos. ¿Qué evidencia existe para sugerir que los LCPUFA modulan factores y procesos implicados en enfermedades de la retina vascular y neural? El estado tisular de los LCPUFA es modificable y depende de la ingesta alimentaria. Ciertos LCPUFA se acumulan selectivamente y se conservan eficientemente dentro de la retina neural. En el nivel más básico, los LCPUFA omega-3 influyen en la expresión del gen de la célula retiniana, la diferenciación celular y la supervivencia celular. El DHA activa varios receptores de hormonas nucleares que operan como factores de transcripción para moléculas que modulan genes proinflamatorios y sensibles a la oxidación por reducción; Estos incluyen el receptor alfa activado por proliferador de peroxisoma (PPAR-alfa) y el receptor retinoide X. En el caso de PPAR-alfa, se cree que esta acción previene la disfunción de las células endoteliales y la remodelación vascular a través de la inhibición de: la proliferación vascular de las células del músculo liso, la producción inducible de óxido nítrico sintasa, la producción de ciclooxigenasa inducida por interleucina-1 (COX) -2 y la trombina -inducción de la producción de endotelina 1. La investigación sobre sistemas modelo demuestra que los LCPUFA omega-3 también tienen la capacidad de afectar la producción y activación de factores de crecimiento angiogénicos, eicosanoides vasoreguladores basados ​​en ácido araquidónico (AA) y MMP. Ácido eicosapentaenoico (EPA), un sustrato para DHA, es el ácido graso original de una familia de eicosanoides que tienen el potencial de afectar a los eicosanoides derivados de AA implicados en la neovascularización retiniana anormal, la permeabilidad vascular y la inflamación. La EPA deprime la activación y expresión del receptor de tirosina quinasa específico del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). El VEGF desempeña un papel esencial en la inducción de: migración y proliferación de células endoteliales, permeabilidad microvascular, liberación de metaloproteinasas y colagenasas intersticiales en las células endoteliales, y formación de tubos de células endoteliales. Se cree que el mecanismo de baja regulación del receptor VEGF se produce en el factor nuclear de tirosina quinasa-kappa B (NFkappaB). NFkappaB es un factor de transcripción nuclear que regula la expresión de COX-2, la molécula de adhesión intracelular, la trombina y el óxido nítrico sintasa. Los cuatro factores están asociados con la inestabilidad vascular. COX-2 impulsa la conversión de AA a varios eicosanoides angiogénicos y proinflamatorios. Nuestra conclusión general es que existe evidencia consistente que sugiere que los LCPUFA omega-3 pueden actuar en un papel protector contra la isquemia, la luz, el oxígeno, la inflamación y la patología asociada a la edad de la retina vascular y neural.

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Obesidad, enfermedad cardiovascular y papel de la vitamina C en la inflamación: una revisión de los hechos y los mecanismos subyacentes

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La obesidad significa la acumulación de grasa excesiva que puede interferir con el mantenimiento del estado óptimo de salud. La obesidad causa enfermedades cardíacas y vasculares a través de mediadores conocidos como la hipertensión, la diabetes mellitus tipo 2 y la dislipidemia, pero hay evidencias de otros mediadores como la inflamación crónica, el estrés oxidativo y la trombosis. La disminución de los niveles de factores antioxidantes y óxido nítrico predisponen a más eventos adversos cardiovasculares. Para reducir los riesgos, los antioxidantes pueden ayudar al neutralizar los radicales libres y proteger del daño mediante la donación de electrones. Al tener la capacidad, la vitamina C protege del estrés oxidativo, previene la glucosilación no enzimática de proteínas y aumenta la dilatación arterial a través de su efecto sobre la liberación de óxido nítrico. También disminuye la peroxidación lipídica, y alivia la inflamación. La propiedad antiinflamatoria de la vitamina C podría atribuirse a la capacidad de modular el NF-k ADN B actividad de unión y la regulación por disminución en la expresión de ARNm hepático para las interleucinas y factores tumorales.

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Vitamina K: modulación redox, prevención de disfunción mitocondrial y efecto anticancerígeno

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Esta revisión está dirigida a las propiedades de modulación redox y al efecto anticancerígeno de la vitamina K. El concepto se centra en dos aspectos: (i) el ciclo redox de la vitamina K y su efecto sobre la homeostasis del calcio, «oncogénico» y «onco-supresor «especies reactivas de oxígeno y la inducción específica del estrés oxidativo en el cáncer; (ii) la vitamina K más C como un poderoso sistema redox, que forma un puente entre los complejos mitocondriales II y III y por lo tanto previene la disfunción mitocondrial, restaura la fosforilación oxidativa y la glucólisis aeróbica, modula el estado redox de los pares redox endógenos, elimina el Entorno hipóxico de las células cancerosas e induce la muerte celular. Los datos analizados sugieren que la vitamina C y K puede sensibilizar las células cancerosas a la quimioterapia convencional, lo que permite lograr una dosis efectiva más baja del medicamento y minimizar los efectos secundarios nocivos. La revisión está destinada a una amplia audiencia de lectores, desde estudiantes hasta especialistas en el campo.

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Reducción de la mortalidad cardiovascular tras 12 años de suplementación con selenio y coenzima Q10 durante cuatro años: una validación de los resultados de seguimiento anteriores de 10 años de un ensayo prospectivo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en ancianos

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Fondo
El selenio y la coenzima Q10 son necesarios para la función celular óptima en el cuerpo. La ingesta de selenio es baja en Europa, y la producción endógena de coenzima Q10 disminuye a medida que aumenta la edad. Por lo tanto, se realizó un ensayo de intervención con selenio y coenzima Q10 durante cuatro años como suplemento dietético. La publicación principal informó una reducción de la mortalidad cardiovascular como resultado de la intervención. En el presente subestudio, el objetivo fue determinar si la mortalidad cardiovascular (CV) reducida persistía después de 12 años, en la población suplementada o en subgrupos con diabetes, hipertensión, cardiopatía isquémica o capacidad funcional reducida debido a la función cardíaca deteriorada.

Métodos
De un municipio rural de Suecia, se incluyeron cuatrocientos cuarenta y tres personas mayores sanas. Se registró toda la mortalidad cardiovascular y no se perdió ningún participante en el seguimiento. Según los certificados de defunción y los resultados de la autopsia, se registró la mortalidad.

Recomendaciones
Después de 12 años, se pudo ver una mortalidad CV significativamente reducida en aquellos suplementados con selenio y coenzima Q10, con una mortalidad CV de 28.1% en el grupo de tratamiento activo y 38.7% en el grupo de placebo. Un análisis de regresión de Cox multivariante demostró un riesgo reducido de mortalidad CV en el grupo de tratamiento activo (HR: 0,59; IC del 95%: 0,42 a 0,81; P = 0,001). En aquellos con cardiopatía isquémica, diabetes, hipertensión y capacidad funcional deteriorada, demostramos un riesgo de mortalidad CV significativamente reducido.

Conclusiones
Este es un seguimiento de 12 años de un grupo de participantes ancianos sanos que fueron suplementados con selenio y coenzima Q10 durante cuatro años. Incluso después de doce años, observamos un riesgo significativamente menor de mortalidad CV en este grupo, así como en subgrupos de pacientes con diabetes, hipertensión, cardiopatía isquémica o capacidad funcional deteriorada. Los resultados validan los resultados obtenidos en la evaluación de 10 años.

La acción protectora no se limitó al período de intervención, sino que persistió durante el período de seguimiento. Los mecanismos detrás de este efecto aún no se han dilucidado por completo, aunque previamente se han identificado varios efectos sobre la función cardíaca, el estrés oxidativo, la fibrosis y la inflamación. Como se trataba de un estudio pequeño, las observaciones deberían considerarse como generadoras de hipótesis.

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Mecanismos de los efectos anticancerígenos del ascorbato: actividad citotóxica y modulación epigenética

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La vitamina C (Vit C o ascorbato) es esencial para muchos procesos bioquímicos fundamentales. La vitamina C es un nutriente esencial con funciones redox a concentraciones fisiológicas normales. La función fisiológica principal de esta vitamina está relacionada con su capacidad para actuar como cofactor de una gran familia de enzimas, conocidas colectivamente como Fe y dioxigenasas dependientes de 2-oxoglutarato. También modula la expresión del gen epigenético a través del control de la actividad de las enzimas TET. La vitamina C también tiene varias propiedades biológicas que permiten restaurar la respuesta epigenética desregulada observada en muchos tumores. La alta dosis de Vit C se ha investigado como tratamiento para pacientes con cáncer desde 1969. El ascorbato farmacológico actúa como un profármaco para la formación de peróxido de hidrógeno (H2O2) y, a través de este mecanismo, mata las células cancerosas. Para lograr altas concentraciones in vivo, el ascorbato debe ser inyectado por i.v. ruta. Los estudios clínicos iniciales del tratamiento del cáncer de ascorbato han proporcionado resultados alentadores, no confirmados en estudios posteriores. Estudios clínicos recientes con i.v. La inyección de Ascorbato en dosis altas ha renovado el interés en el campo, lo que demuestra una importante actividad antitumoral. Los estudios preclínicos han llevado a identificar tumores sensibles al ascorbato que podrían beneficiarse de este tratamiento, ya sea a través de un efecto modulador epigenético o mediante la muerte del tumor por estrés oxidativo.

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La vitamina C en el cáncer: una perspectiva metabólica

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Existe un interés constante en los antioxidantes y oxidantes celulares, así como en los mecanismos celulares que subyacen a sus efectos. Varios informes sugieren que la vitamina C (ácido L-ascórbico) funciona como un prooxidante con toxicidad selectiva contra tipos específicos de células tumorales. Además, el glutatión reducido juega un papel emergente en la reducción del estrés oxidativo debido a las toxinas xenobióticas como los metales y oxidantes asociados con enfermedades como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los accidentes cerebrovasculares.

Las dosis altas de vitamina C intravenosa y glutatión intravenoso se han utilizado como medicamentos complementarios, alternativos y adyuvantes. Aquí, revisamos los mecanismos moleculares que subyacen a la regulación de los sistemas de oxidación / reducción, centrándonos en el perfil metabólico alterado en las células cancerosas después del tratamiento con vitamina C farmacológica. Esta revisión se centra en el papel de la vitamina C en el metabolismo energético en términos de trifosfato de adenosina, cisteína y niveles reducidos de glutatión, que afectan la muerte de las células cancerosas.

Un tratamiento a largo plazo con silibina en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica estimula la actividad catalasa en células endoteliales humanas

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Objetivo: comparar los niveles de marcadores de estrés oxidativo en sueros de pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (NASH) tratados durante 12 meses (T 12 ) con silibina conjugada con fosfatidilcolina (Realsil ® ) (R) o placebo (P) e investigar el estrés oxidativo respuestas en células endoteliales humanas condicionadas con sueros de pacientes. Pacientes y métodos: reclutamos a veintisiete pacientes con EHNA histológica. Medimos ácido tiobarbitúrico sustancias reactivas (TBARS), la superóxido dismutasa (SOD) y las actividades de catalasa (CAT) en células endoteliales humanas acondicionado con los sueros de los pacientes expuestos o no a H 2 O 2 . Resultados: Encontramos en suero de pacientes con TBARS disminuido, en T 12, una disminución de alanina aminotransferasa (p = 0.038), factor de crecimiento transformante beta (p = 0.009) y procolágeno I (p = 0.001). Al dividir a los pacientes en dos grupos, aumento (PI / RI) y disminución de TBARS (P-II / R-II) en T 12 en comparación con T 0 , encontramos una mayor actividad de CAT en células endoteliales condicionadas en T12 en ambos grupos (p = 0.05 y p = 0.001, respectivamente). Conclusión: Realsil ® puede ser eficaz contra la disfunción endotelial al estimular la defensa antioxidante celular.

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Antioxidantes naturales para la enfermedad del hígado graso no alcohólico: objetivos moleculares y perspectivas clínicas

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La esteatohepatitis no alcohólica (NASH), la forma progresiva de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), está emergiendo como un problema de salud principal en los países industrializados. Las modificaciones en el estilo de vida son efectivas en el tratamiento de NAFLD; sin embargo, el cumplimiento a largo plazo es bajo. Por lo tanto, se han propuesto varios tratamientos farmacológicos, pero ninguno ha demostrado una eficacia significativa o seguridad a largo plazo. Los polifenoles naturales son una clase heterogénea de compuestos polifenólicos contenidos en vegetales, que se están proponiendo para el tratamiento de diferentes trastornos metabólicos. Aunque el efecto beneficioso de estos compuestos se ha relacionado tradicionalmente con sus propiedades antioxidantes, también ejercen varios efectos beneficiosos sobre la homeostasis hepática y extrahepática de glucosa y lípidos. Además, Los polifenoles naturales ejercen efectos antifibrogénicos y antitumorales en modelos animales, que parecen relevantes desde un punto de vista clínico debido a la asociación de NASH con cirrosis y carcinoma hepatocelular. Varios polifenoles, como las antocianinas, la curcumina y el resveratrol y los presentes en el café, el té y la soya están disponibles en la dieta y su consumo puede proponerse como parte de una dieta saludable para el tratamiento de la EHGNA. Otros compuestos fenólicos, como la silimarina, se consumen comúnmente en todo el mundo como nutracéuticos o suplementos alimenticios. Se informa que los antioxidantes naturales tienen efectos beneficiosos en modelos preclínicos de NAFLD y en ensayos clínicos piloto, y por lo tanto necesitan evaluación clínica.

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