INTRODUCCIÓN
La noción de que el estrés y el cáncer están interrelacionados ha dominado el discurso laico durante décadas. Estudios más recientes en animales indican que el estrés puede facilitar sustancialmente la progresión del cáncer a través de la modulación de la mayoría de las características distintivas del cáncer, y se han dilucidado los mecanismos moleculares y sistémicos que median estos efectos. Sin embargo, la evidencia clínica disponible para tales efectos nocivos es inconsistente, ya que las intervenciones clínicas epidemiológicas y de reducción del estrés han producido efectos mixtos sobre la mortalidad por cáncer.
OBJETIVO Y DESARROLLO
En esta revisión, se describen y discuten los mecanismos de mediación específicos identificados por la investigación preclínica y los hallazgos clínicos paralelos. Se explica la discrepancia entre los resultados preclínicos y clínicos, señalando las fortalezas experimentales aprovechadas por los estudios en animales y discutiendo los obstáculos metodológicos y conceptuales que impiden que los estudios clínicos reflejen los impactos del estrés. Se sugiere enfoques para eludir tales obstáculos basados en la focalización de las fases críticas de la progresión del cáncer que tienen más probabilidades de ser sensibles al estrés; limitar farmacológicamente las respuestas adrenérgicas-inflamatorias desencadenadas por procedimientos médicos centrándose en las poblaciones más vulnerables, empleando enfoques farmacológicos y psicosociales personalizados.
Ensayos clínicos recientes apoyan nuestra hipótesis de que la inhibición psicológica y / o farmacológica del exceso de señalización de estrés adrenérgico y / o inflamatorio, especialmente junto con los tratamientos contra el cáncer, podría salvar vidas.
Enlace a la fuente original: Eckerling, A., Ricon-Becker, I., Sorski, L., [et al] (2021) Estrés y cáncer: mecanismos, significado y direcciones futuras. Reseñas de naturaleza. Cáncer de Nat Rev
