A pesar de los avances significativos en la comprensión de la actividad terapéutica de los fármacos antidepresivos, la depresión resistente al tratamiento es un problema de salud pública que impulsa la investigación para identificar nuevas estrategias terapéuticas. La evidencia sugiere fuertemente que la nutrición podría ejercer un impacto significativo en el inicio, la duración y la gravedad de la depresión mayor. En consecuencia, las investigaciones preclínicas y clínicas demostraron los efectos beneficiosos de los ácidos grasos omega-3 en los trastornos de ansiedad y estado de ánimo. Aunque los sustratos neurobiológicos de su acción permanecen poco documentados, la investigación básica ha demostrado que omega-3 aumenta los niveles de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en las regiones cerebrales asociadas con la depresión, como lo hacen los medicamentos antidepresivos. En contraste, se observaron niveles bajos de BDNF y atrofia del hipocampo en modelos animales de depresión.+/- ratones y sus compañeros de camada de tipo salvaje. Nuestros resultados demostraron una menor activación de Erk en ratones BDNF +/- mientras que este déficit fue rescatado por una dieta enriquecida con aceite de pescado. Paralelamente, los ratones BDNF +/- mostraron niveles elevados de 5-HT extracelular del hipocampo en relación con un nivel local reducido de proteína transportadora de serotonina. La dieta enriquecida con aceite de pescado restableció el tono serotoninérgico normal al aumentar los niveles de proteína del transportador de serotonina. A nivel celular, la dieta enriquecida con aceite de pescado aumentó el conjunto de neuronas inmaduras en la circunvolución dentada de BDNF +/-Los ratones y las últimas observaciones coinciden con su capacidad para promover la respuesta ansiolítica y antidepresiva en estos mutantes. En conjunto, nuestros resultados demuestran que los efectos beneficiosos de la exposición a largo plazo a la dieta enriquecida con aceite de pescado en paradigmas conductuales conocidos por recapitular diversas anormalidades relacionadas con el estado depresivo específicamente en ratones con una pérdida parcial de BDNF. Estos hallazgos contrastan con el mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos actualmente disponibles para los cuales la manifestación completa de su actividad terapéutica depende de la mejora de la señalización serotoninérgica y BDNF. Se necesitan más estudios para determinar si la suplementación con aceite de pescado podría usarse como una estrategia adicional para las intervenciones farmacológicas convencionales en pacientes resistentes al tratamiento y modelos animales relevantes.
Una revisión metaanalítica de ensayos doble ciego controlados con placebo de la eficacia antidepresiva de los ácidos grasos omega-3
OBJETIVO:
La evidencia ha indicado una asociación entre la depresión y la baja ingesta dietética de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI). Sin embargo, los ensayos clínicos que examinaron el beneficio terapéutico de los PUFA omega-3 en la depresión mostraron resultados inconsistentes. El objetivo de este estudio es evaluar sistemáticamente la eficacia antidepresiva de los PUFA omega-3 mediante el uso de un método metaanalítico.
FUENTES DE DATOS:
Se realizaron búsquedas en las bases de datos MEDLINE, Embase y PsycINFO desde 1966 hasta agosto de 2006 utilizando las palabras clave (depresión O trastorno depresivo O trastorno del estado de ánimo) Y (omega-3 O EPA O DHA O ácido graso poliinsaturado O aceite de pescado). La búsqueda se limitó a literatura en inglés y ensayos clínicos.
SELECCIÓN DE ESTUDIO:
Se incluyeron diez estudios doble ciego controlados con placebo en pacientes con trastornos del estado de ánimo que recibieron AGPI omega-3 con un período de tratamiento de 4 semanas o más.
EXTRACCIÓN DE DATOS:
El tamaño del efecto (ES) de cada estudio individual se obtuvo calculando la diferencia de medias estandarizada. Se utilizó un modelo de efectos aleatorios para agrupar los ES de todos los estudios incluidos.
SÍNTESIS DE DATOS:
Al agrupar los resultados de 10 estudios incluidos (N = 329), encontramos un efecto antidepresivo significativo de los AGPI omega-3 (ES = 0.61, p = .003). Del mismo modo, los AGPI omega-3 mejoraron significativamente la depresión en pacientes con depresión claramente definida (ES = 0,69, p = .002) o con trastorno bipolar (ES = 0,69, p = .0009). La dosis de ácido eicosapentaenoico (EPA) no cambió significativamente la eficacia antidepresiva. Sin embargo, se observó una heterogeneidad significativa entre estos estudios y un sesgo de publicación.
CONCLUSIONES
Aunque nuestro metaanálisis mostró una eficacia antidepresiva significativa de los PUFA omega-3, aún es prematuro validar este hallazgo debido al sesgo de publicación y la heterogeneidad. Se necesitan más ensayos a gran escala y bien controlados para descubrir los sujetos objetivo favorables, la dosis terapéutica de EPA y la composición de los PUFA omega-3 en el tratamiento de la depresión.
Circulación de ácidos grasos omega-3 y degeneración macular relacionada con la edad neovascular
Se evalúan las asociaciones de suero, membranas de glóbulos rojos (RBCM) y ácidos grasos poliinsaturados n-3 de cadena larga en la dieta (LC-PUFA) con degeneración macular neovascular relacionada con la edad (AMD).
Métodos : Se incluyeron 290 pacientes del Estudio Nutricional de Tratamiento AMD 2 (NAT2) con AMD neovascular en un ojo y lesiones tempranas de AMD en el otro ojo, y 144 controles de visión normales sin AMD. La ingesta alimentaria de mariscos se estimó mediante un cuestionario de frecuencia de alimentos. La composición de ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA) en suero y RBCM se determinó por cromatografía de gases a partir de muestras de sangre en ayunas de 12 horas y se expresó como porcentajes del perfil total de ácidos grasos. Las regresiones logísticas estimaron las asociaciones de AMD neovascular con la ingesta dietética de mariscos y los AGPI-LC n-3 circulantes.
Resultados : El consumo de pescado y mariscos grasos en la dieta fue significativamente menor en pacientes con AMD que en los controles. Después del ajuste para todos los posibles factores de confusión (edad, sexo, CFH Y402H , ARMS2 A69S y polimorfismos ApoE4 , triglicéridos plasmáticos, hipertensión, hipercolesterolemia e historia familiar de AMD), el EPA sérico se asoció significativamente con un menor riesgo de AMD neovascular (odds ratio) [OR] = 0,41; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,22–0,77; P = 0,005). El análisis de RBCM reveló que EPA y EPA + DHA se asociaron significativamente con un menor riesgo de AMD neovascular (OR = 0.25; IC 95%, 0.13-0.47; P <0.0001 y OR = 0.52; IC 95%, 0.29-0.94; P = 0.03, respectivamente).
Conclusiones: El RBCM EPA y EPA + DHA, como biomarcadores a largo plazo del estado de PUFA en la dieta n-3, se asociaron fuertemente con la AMD neovascular y pueden representar un marcador objetivo que identifica a los sujetos con alto riesgo de AMD neovascular, que pueden beneficiarse más de las intervenciones nutricionales.
El papel de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 en la salud y la enfermedad de la retina
En este trabajo avanzamos la hipótesis de que los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 (omega-3) (LCPUFA) exhiben acciones citoprotectoras y citoterapéuticas que contribuyen a una serie de mecanismos antiangiogénicos y neuroprotectores dentro de la retina. Los LCPUFA omega-3 pueden modular los procesos metabólicos y atenuar los efectos de las exposiciones ambientales que activan las moléculas implicadas en la patogénesis de las enfermedades retinianas vasoproliferativas y neurodegenerativas. Estos procesos y exposiciones incluyen isquemia, exposición crónica a la luz, estrés oxidativo, inflamación, mecanismos de señalización celular y envejecimiento. Varias moléculas bioactivas dentro de la retina afectan y se ven afectadas por tales condiciones. Estas moléculas operan dentro de sistemas complejos e incluyen compuestos clasificados como eicosanoides, factores angiogénicos, metaloproteinasas de matriz, especies reactivas de oxígeno, nucleótidos cíclicos, neurotransmisores y neuromoduladores, citocinas proinflamatorias e inmunorreguladoras y fosfolípidos inflamatorios. Discutimos la relación de los LCPUFA con estos bioactivadores y compuestos bioactivos en el contexto de tres enfermedades retinianas cegadoras de importancia para la salud pública que exhiben patología vascular y neural. ¿Cómo se relaciona el estado de LCPUFA omega-3 con la estructura y función de la retina? El ácido docosahexaenoico (DHA), un importante LCPUFA omega-3 en la dieta, también es un lípido estructural importante de las membranas del segmento externo del fotorreceptor de la retina. Las propiedades biofísicas y bioquímicas del DHA pueden afectar la función de la membrana del fotorreceptor al alterar las propiedades de permeabilidad, fluidez, grosor y fase lipídica. El estado del tejido DHA afecta los mecanismos de señalización de las células de la retina implicados en la fototransducción. El DHA puede operar en cascadas de señalización para mejorar la activación de las proteínas retinianas unidas a la membrana y también puede estar involucrado en la regeneración de rodopsina. La insuficiencia de DHA tisular se asocia con alteraciones en la función retiniana. Los déficits de procesamiento visual se han mejorado con suplementos de DHA en algunos casos. ¿Qué evidencia existe para sugerir que los LCPUFA modulan factores y procesos implicados en enfermedades de la retina vascular y neural? El estado tisular de los LCPUFA es modificable y depende de la ingesta alimentaria. Ciertos LCPUFA se acumulan selectivamente y se conservan eficientemente dentro de la retina neural. En el nivel más básico, los LCPUFA omega-3 influyen en la expresión del gen de la célula retiniana, la diferenciación celular y la supervivencia celular. El DHA activa varios receptores de hormonas nucleares que operan como factores de transcripción para moléculas que modulan genes proinflamatorios y sensibles a la oxidación por reducción; Estos incluyen el receptor alfa activado por proliferador de peroxisoma (PPAR-alfa) y el receptor retinoide X. En el caso de PPAR-alfa, se cree que esta acción previene la disfunción de las células endoteliales y la remodelación vascular a través de la inhibición de: la proliferación vascular de las células del músculo liso, la producción inducible de óxido nítrico sintasa, la producción de ciclooxigenasa inducida por interleucina-1 (COX) -2 y la trombina -inducción de la producción de endotelina 1. La investigación sobre sistemas modelo demuestra que los LCPUFA omega-3 también tienen la capacidad de afectar la producción y activación de factores de crecimiento angiogénicos, eicosanoides vasoreguladores basados en ácido araquidónico (AA) y MMP. Ácido eicosapentaenoico (EPA), un sustrato para DHA, es el ácido graso original de una familia de eicosanoides que tienen el potencial de afectar a los eicosanoides derivados de AA implicados en la neovascularización retiniana anormal, la permeabilidad vascular y la inflamación. La EPA deprime la activación y expresión del receptor de tirosina quinasa específico del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). El VEGF desempeña un papel esencial en la inducción de: migración y proliferación de células endoteliales, permeabilidad microvascular, liberación de metaloproteinasas y colagenasas intersticiales en las células endoteliales, y formación de tubos de células endoteliales. Se cree que el mecanismo de baja regulación del receptor VEGF se produce en el factor nuclear de tirosina quinasa-kappa B (NFkappaB). NFkappaB es un factor de transcripción nuclear que regula la expresión de COX-2, la molécula de adhesión intracelular, la trombina y el óxido nítrico sintasa. Los cuatro factores están asociados con la inestabilidad vascular. COX-2 impulsa la conversión de AA a varios eicosanoides angiogénicos y proinflamatorios. Nuestra conclusión general es que existe evidencia consistente que sugiere que los LCPUFA omega-3 pueden actuar en un papel protector contra la isquemia, la luz, el oxígeno, la inflamación y la patología asociada a la edad de la retina vascular y neural.
Estado de selenio y glutatión peroxidasa en salud pediátrica y enfermedad gastrointestinal
Para examinar el efecto de la enfermedad gastrointestinal pediátrica en la concentración de selenio en el plasma y la actividad de glutatión peroxidasa en plasma y glóbulos rojos, resulta en niños con enfermedad de Crohn (n = 39), fibrosis quística (n = 14), diarrea intratable (n = 13) , y la atresia biliar (n = 10) se compararon con las de 86 niños sanos sometidos a operaciones de rutina. En la enfermedad de Crohn, las concentraciones plasmáticas de selenio rara vez fueron bajas, pero la actividad de glutatión peroxidasa aumentó en el plasma y se redujo en los glóbulos rojos. La concentración de selenio y la actividad de glutatión peroxidasa aumentaron con el tratamiento con esteroides, pero disminuyeron con una dieta elemental deficiente en selenio. La concentración plasmática de selenio fue normal en niños con fibrosis quística pero muy baja en niños gravemente desnutridos con atresia biliar y diarrea intratable. La concentración de selenio y la actividad de glutatión peroxidasa deben controlarse en niños con desnutrición severa o que requieran un soporte nutricional prolongado. Se recomienda la suplementación en casos de agotamiento grave de selenio.
Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, prospectivo, cruzado de 16 semanas para determinar el papel de Pycnogenol en la modificación de la presión arterial en pacientes levemente hipertensos
Pycnogenol es un extracto de corteza del pino marítimo francés ( Pinus pinaster ) que consiste en una mezcla de bioflavonoides. Los bioflavonoides también son componentes de una amplia variedad de plantas, frutas y vegetales comestibles y actúan como antioxidantes y quelantes de hierro. Pycnogenol es una mezcla de procianidinas solubles en agua, catequina, taxifolina y ácidos fenolcarbonicos. Se ha utilizado como suplemento dietético durante años. La hipertensión, o una presión arterial superior a 140/90 mm Hg, es el factor de riesgo más común de morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular.
Objetivo: El objetivo del estudio fue evaluar un posible efecto protector del Pycnogenol oral, administrado durante ocho semanas a pacientes no fumadores, levemente hipertensos.
Métodos: Se administró Pycnogenol, 200 mg / día o placebo a once sujetos (siete hombres y cuatro mujeres) con presión arterial sistólica de 140–159 mm Hg en un estudio doble ciego, aleatorizado, cruzado y / o presión arterial diastólica. de 90 a 99 mm Hg durante ocho semanas. Se tomó la presión sanguínea del sujeto durante la suplementación y se midió el nivel sérico de tromboxano.
Resultados: se observó una disminución significativa en la presión arterial sistólica durante la administración de suplementos de Pycnogenol. Sin embargo, la disminución de la presión arterial diastólica por Pycnogenol no alcanzó significación estadística en comparación con el placebo. La concentración de tromboxano en suero disminuyó significativamente (p <0.05) durante la administración de suplementos de Pycnogenol.
Conclusión: La suplementación con Pycnogenol es efectiva para disminuir la presión arterial sistólica en pacientes levemente hipertensos.
Obesidad, enfermedad cardiovascular y papel de la vitamina C en la inflamación: una revisión de los hechos y los mecanismos subyacentes
La obesidad significa la acumulación de grasa excesiva que puede interferir con el mantenimiento del estado óptimo de salud. La obesidad causa enfermedades cardíacas y vasculares a través de mediadores conocidos como la hipertensión, la diabetes mellitus tipo 2 y la dislipidemia, pero hay evidencias de otros mediadores como la inflamación crónica, el estrés oxidativo y la trombosis. La disminución de los niveles de factores antioxidantes y óxido nítrico predisponen a más eventos adversos cardiovasculares. Para reducir los riesgos, los antioxidantes pueden ayudar al neutralizar los radicales libres y proteger del daño mediante la donación de electrones. Al tener la capacidad, la vitamina C protege del estrés oxidativo, previene la glucosilación no enzimática de proteínas y aumenta la dilatación arterial a través de su efecto sobre la liberación de óxido nítrico. También disminuye la peroxidación lipídica, y alivia la inflamación. La propiedad antiinflamatoria de la vitamina C podría atribuirse a la capacidad de modular el NF-k ADN B actividad de unión y la regulación por disminución en la expresión de ARNm hepático para las interleucinas y factores tumorales.
Efectos de la suplementación de cuatro semanas con una preparación multivitamínica / mineral en los marcadores biológicos del humor y la sangre en adultos jóvenes: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
Este estudio exploró los efectos de la suplementación multivitamínica y mineral (MVM) de cuatro semanas sobre el estado de ánimo y la función neurocognitiva en adultos jóvenes sanos. Cincuenta y ocho adultos sanos, 18-40 años de edad (M = 25.82 años, SD = 4.87) participaron en este ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, en el que se evaluaron los marcadores de humor y de sangre al inicio del estudio y después de cuatro semanas. de suplementación. En comparación con el placebo, la administración de suplementos de MVM se asoció con una homocisteína significativamente baja y mayores niveles de vitamina B en sangre (p <0.01). El tratamiento MVM también se asoció con un estado de ánimo significativamente mejorado, medido por puntuaciones reducidas en la subescala «depresión-depresión» del Perfil de estados de ánimo (p = 0,018). Estos hallazgos sugieren que las cuatro semanas de suplementación con MVM pueden tener efectos beneficiosos sobre el estado de ánimo.
Mejora neurológica con vitamina B12: importancia neurológica subestimada
La vitamina B12 es un cofactor de la metionina sintasa en la síntesis de metionina, el precursor del donante de metilo universal S-adenosilmetionina (SAMe), que está involucrado en diferentes mecanismos reguladores epigenómicos y especialmente en el desarrollo del cerebro. Una deficiencia de vitamina B12 se expresa mediante una amplia variedad de manifestaciones neurológicas como parestesias, entumecimiento de la piel, trastornos de coordinación y velocidad de conducción nerviosa reducida. En las personas mayores, una deficiencia latente de vitamina B12 puede asociarse con una atrofia cerebral progresiva. Concentraciones moderadamente elevadas de homocisteína (> 10 µmol / L) se han asociado con un mayor riesgo de demencia, especialmente la enfermedad de Alzheimer, en muchos estudios transversales y prospectivos. Las concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína también se asocian con atrofia cerebral tanto regional como completa, no solo en la enfermedad de Alzheimer sino también en personas mayores sanas. Se debe aumentar la conciencia del médico para diagnosticar y tratar con precisión la deficiencia temprana de vitamina B12 para prevenir el daño cerebral estructural irreversible.
Efecto de la niacina sobre la cinética de la apolipoproteína AI de lipoproteína de alta densidad en pacientes tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2
OBJETIVO:
Investigar el efecto de la niacina de liberación prolongada (ER) en el metabolismo de la apolipoproteína AI (apoA-I) de lipoproteína de alta densidad (HDL) en hombres con diabetes mellitus tipo 2 en un contexto de terapia con estatinas óptima.
ENFOQUE Y RESULTADOS:
Doce hombres con diabetes mellitus tipo 2 fueron reclutados para un ensayo aleatorizado de diseño cruzado. Los pacientes fueron asignados al azar a rosuvastatina o rosuvastatina más niacina ER durante 12 semanas y luego pasaron a la terapia alternativa después de un período de lavado de 3 semanas. Los estudios metabólicos se realizaron al final de cada período de tratamiento. La cinética de HDL apoA-I se midió después de una comida líquida mixta estandarizada y una inyección en bolo de d3-leucina durante 96 horas. Se utilizó el análisis compartimental para modelar los datos. La niacina ER disminuyó significativamente los triglicéridos plasmáticos, el colesterol plasmático, el colesterol no HDL, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad y la apoB (todos P <0.05) y aumentó significativamente las concentraciones de colesterol HDL y apoA-I (P <0.005 y P <0.05, respectivamente) . ER niacina también aumentó significativamente el tamaño de la agrupación de HDL apoA-I (6.088 ± 292 versus 5, 675 ± 305 mg; P <0.001), y esto se atribuyó a una tasa catabólica fraccional HDL apoA-I más baja (0.33 ± 0.01 versus 0.37 ± 0.02 pools / d; P <0.005), sin cambios significativos en la producción de HDL apoA-I (20.93 ± 0.63 versus 21.72 ± 0.85 mg / kg por día; P = 0.28).
CONCLUSIONES
La niacina ER aumenta la concentración de HDL apoA-I en sujetos tratados con estatinas con diabetes mellitus tipo 2 al disminuir la tasa catabólica fraccional de apoA-I. El efecto sobre el metabolismo de HDL fue independiente de la reducción en los triglicéridos plasmáticos con el tratamiento con niacina ER. Queda por investigar si este hallazgo se aplica a otras poblaciones dislipidémicas.
Arroz de levadura roja para el tratamiento de la dislipidemia
El arroz de levadura roja (RYR) es un suplemento herbario chino producido al fermentar arroz blanco con la levadura, Monascus purpureus. Los chinos han usado RYR para dar sabor, color y preservar alimentos y como medicina tradicional durante muchos años. En los EE. UU., RYR se ha utilizado como alternativa a la terapia con estatinas en el tratamiento de pacientes con hipercolesterolemia leve a moderada. RYR contiene una variedad de monacolinas, que inhiben la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG CoA) reductasa, el paso limitante en la síntesis de colesterol. El consumo de RYR ha aumentado recientemente, especialmente entre los pacientes que pueden ser intolerantes a la terapia estandarizada debido a la mialgia asociada a estatinas (SAM). Varios ensayos clínicos han demostrado que RYR es seguro, efectivo y bien tolerado; sin embargo, los estudios son pequeños y de corta duración. La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Ha prohibido la venta de todos los productos RYR que contienen monacolina K, que es químicamente idéntica a la lovastatina, porque se considera un medicamento no aprobado. Sin embargo, muchos suplementos RYR continúan en el mercado y carecen de estandarización y control de calidad.
La combinación de picolinato de cromo y biotina mejora el metabolismo de la glucosa en pacientes tratados con sobrepeso no controlados a obesos con diabetes tipo 2
El cromo y la biotina juegan papeles esenciales en la regulación del metabolismo de los carbohidratos. Este estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo evaluó la eficacia y seguridad de la combinación de picolinato de cromo y biotina en el control glucémico.
MÉTODOS
Cuatrocientos cuarenta y siete sujetos con diabetes tipo 2 mal controlada (HbA (1c)> o = 7.0%) se inscribieron y recibieron picolinato de cromo (600 microg Cr (+3)) con biotina (2 mg) o un placebo equivalente , durante 90 días en combinación con agentes antidiabéticos orales (DAO) estables. Los puntos finales principales fueron reducciones en HbA (1c), glucosa en ayunas y lípidos. Se evaluaron la seguridad y la tolerabilidad.
RESULTADOS
El cambio en HbA (1c) fue significativamente diferente entre los grupos de tratamiento (p = 0.03). La HbA (1c) en el grupo picolinato de cromo / biotina disminuyó un 0,54%. La disminución de HbA (1c) fue más pronunciada en los sujetos con picolinato de cromo / biotina cuya HbA (1c)> o = 10% basal, y fue altamente significativa en comparación con placebo (-1.76% vs – 0.68%; p = 0.005). Los niveles de glucosa en ayunas se redujeron en todo el grupo de picolinato de cromo / biotina versus placebo (-9.8 mg / dL vs 0.7 mg / dL; p = 0.02). Las reducciones en la glucosa en ayunas también fueron más marcadas en aquellos sujetos cuyo valor basal de HbA (1c)> o = 10.0%, y significativo en comparación con placebo (-35.8 mg / dL vs. 16.2 mg / dL; p = 0.01). El tratamiento fue bien tolerado sin efectos adversos diferentes del placebo.
CONCLUSIONES
Estos resultados sugieren que la combinación de picolinato de cromo / biotina, administrada como adyuvante a la medicación antidiabética recetada actual, puede mejorar el control glucémico en personas con sobrepeso y obesas con diabetes tipo 2; especialmente aquellos pacientes con control glucémico deficiente en la terapia oral.
La influencia del metilsulfonilmetano en la liberación de citocinas asociadas a la inflamación antes y después del ejercicio extenuante
La inflamación está asociada con el ejercicio extenuante y se ha demostrado que el metilsulfonilmetano (MSM) tiene propiedades antiinflamatorias. Los hombres físicamente activos fueron suplementados con placebo o MSM (3 gramos por día) durante 28 días antes de realizar 100 repeticiones de ejercicio excéntrico de extensión de rodilla. Las pruebas ex vivo e in vitro consistieron en evaluar la producción de citocinas en sangre (sangre entera y células mononucleares aisladas de sangre periférica (PBMC)) expuestas al lipopolisacárido (LPS), antes y durante 72 horas después del ejercicio, mientras que las pruebas in vivo incluyeron la evaluación de citocinas antes y hasta 72 horas después del ejercicio.
Resultados: La estimulación con LPS de sangre completa después de la suplementación con MSM resultó en una inducción disminuida de IL-1β, sin efecto sobre IL-6, TNF-α o IL-8. Después del ejercicio, hubo una respuesta reducida a LPS en el placebo, pero MSM resultó en una liberación robusta de IL-6 y TNF-α. Se observó una pequeña disminución en los niveles de reposo de las citocinas proinflamatorias con MSM, mientras que se observó un aumento agudo después del ejercicio en IL-10 con MSM.
Conclusión: El ejercicio extenuante provoca una reacción inflamatoria robusta que impide que las células respondan eficientemente a estímulos adicionales. El MSM parece amortiguar la liberación de moléculas inflamatorias en respuesta al ejercicio, lo que resulta en un entorno menos incendiario, lo que permite que las células aún tengan la capacidad de montar una respuesta adecuada a un estímulo adicional después del ejercicio.
Potencias homeopáticas identificadas por un nuevo método de resonancia magnética: homeopatía: una medicina energética
El tema de este artículo es la detección de fotones magnéticos en potencias homeopáticas. Sus propiedades electromagnéticas se prueban mediante un método de resonancia magnética recientemente desarrollado que utiliza dos bobinas T esla diferentes que generan ondas longitudinales a frecuencias de resonancia distintas en el rango de HF a microvoltajes bajos. Cuando se coloca en el máximo del campo magnético, las altas potencias homeopáticas con frecuencias que están en resonancia con las de las bobinas atenúan la retención magnética. Por lo tanto, se puede concluir que las potencias homeopáticas consisten en fotones magnéticos. Por primera vez, el grado de cada potencia podría medirse y caracterizarse por su nivel de entrada especiHc! -TV que separaba los fotones de su molécula portadora de azúcar a su frecuencia de resonancia. Las potencias homeopáticas son fotones magnéticos con varias frecuencias en el rango de HF y con diferentes energías. Hasta hace poco, solo se conocían fotones con luz monocromática. Por primera vez, el método de resonancia desarrollado en este trabajo se extendió para determinar los espectros de frecuencia de las potencias homeopáticas al excitarlas por medio de una frecuencia de pico diferente de su espectro individual dentro del rango de HF. De esto se deduce que cada potencia homeopática debe tener su espectro de frecuencia específico y su energía específica, que es la «información homeopática». Según estos resultados, la homeopatía se ha puesto sobre una base física, científica y fundamental. Ahora se puede explicar el funcionamiento de la homeopatía. La curación por homeopatía obedece al principio de similitud según Hahnemann: El método de resonancia desarrollado en este trabajo se extendió para determinar los espectros de frecuencia de las potencias homeopáticas al excitarlas por medio de una frecuencia de pico diferente de su espectro individual dentro del rango de HF. De esto se deduce que cada potencia homeopática debe tener su espectro de frecuencia específico y su energía específica, que es la «información homeopática». Según estos resultados, la homeopatía se ha puesto sobre una base física, científica y fundamental. Ahora se puede explicar el funcionamiento de la homeopatía. Por lo tanto, el principio homeopático de similitud puede reducirse a frecuencias de resonancia similares del remedio y la vía patológica. La homeopatía es una medicina energética.
La relación entre el estado de la vitamina C, el eje intestino-hígado y el síndrome metabólico
El síndrome metabólico (MetS) es una constelación de factores de riesgo cardiometabólico, que en conjunto predicen un mayor riesgo de enfermedades crónicas más graves. Proponemos que una consecuencia de la sobrenutrición dietética es el aumento de la abundancia de bacterias Gram negativas en el intestino que causan mayor inflamación, función intestinal deteriorada y endotoxemia que desregulan aún más el estado de vitaminas antioxidantes ya comprometidas en el MetS. Esta discusión es oportuna porque los individuos «sanos» ya no son la norma social y se necesitan requisitos dietéticos especializados para la creciente prevalencia de MetS. Además, estas líneas de evidencia proporcionan la base fundamental para la investigación de que el mal estado de la vitamina C promueve la endotoxemia, lo que lleva a una disfunción metabólica que deteriora el tráfico de vitamina E a través de un mecanismo que involucra el eje intestinal-hígado.
