La silibinina inhibe la metástasis de NSCLC apuntando a la vía EGFR / LOX

La metástasis tumoral es el proceso más letal y debilitante que amenaza a los pacientes con cáncer. Entre los reguladores involucrados en la metástasis tumoral, la lisil oxidasa (LOX) es un contribuyente importante para la invasión tumoral, la migración y la formación del nicho premetastásico. Aunque la relación entre LOX y el mal pronóstico de los pacientes con pulmón se ha informado de manera preliminar, el mecanismo sigue siendo poco conocido. Aquí, encontramos que la sobreexpresión de LOX está estrechamente relacionada con la supervivencia de pacientes con adenocarcinoma de pulmón pero no con pacientes con carcinoma de células escamosas. Además, confirmamos que la expresión de LOX está regulada por la activación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) a través de las vías de señalización PI3K / AKT, MEK / ERK y SAPK / JNK en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC). Mientras tanto, el estudio también sugirió que el medicamento tradicional contra la fibrosis silibinina inhibía la migración de células NSCLC de una manera dependiente de EGFR / LOX. Además, un modelo de metástasis de implantación ortotópica también confirmó que el inhibidor de EGFR WZ4002 y la silibinina disminuyeron la metástasis tumoral a través de la vía EGFR / LOX. En conjunto, este estudio reveló que la expresión de LOX está regulada por la vía EGFR y esto puede explicar los efectos de metástasis anticancerígenas de silibinina, lo que indica que LOX es un objetivo potencialmente terapéutico para el tratamiento con NSCLC.

Enlace al estudio