Una cantidad cada vez mayor de evidencia sugiere que la luteolina, un flavonoide dietético común que se distribuye ampliamente en plantas y alimentos, ha demostrado ser protectora contra el cáncer. Sin embargo, los mecanismos subyacentes precisos de su acción contra el cáncer de pulmón aún son poco conocidos. En el presente estudio, investigamos si la luteolina muestra el efecto anticancerígeno en el cáncer de pulmón a través de la inducción de la apoptosis celular y la inhibición de la migración celular, y si se requieren proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK) y vías de señalización de Akt. Los resultados revelaron que la luteolina ejercía un efecto antiproliferativo de manera dependiente de la dosis y el tiempo en células de adenocarcinoma de pulmón A549, e indujo apoptosis con un aumento concomitante en la activación de las caspasas-3 y -9, disminución de Bcl-2, elevación en la expresión de Bax, y la fosforilación de MEK y su quinasa ERK corriente abajo, así como la activación de Akt. La luteolina también inhibió dramáticamente la motilidad celular y la migración en las células A549. El inhibidor de la vía de MEK-ERK protegió contra la muerte celular inducida por luteolina y suprimió los efectos anti-migratorios de luteolina inducidos por la apoptosis, lo que sugiere que la vía de señalización de MEK-ERK juega un papel importante en la mediación del efecto pro-apoptótico y los efectos anti-migración de luteolina. En conjunto, este estudio proporciona una nueva perspectiva sobre el modo de acción de la luteolina en el cáncer de pulmón. El inhibidor de la vía de MEK-ERK protegió contra la muerte celular inducida por luteolina y suprimió los efectos anti-migratorios de luteolina inducidos por la apoptosis, lo que sugiere que la vía de señalización de MEK-ERK juega un papel importante en la mediación del efecto pro-apoptótico y los efectos anti-migración de luteolina. En conjunto, este estudio proporciona una nueva perspectiva sobre el modo de acción de la luteolina en el cáncer de pulmón. El inhibidor de la vía de MEK-ERK protegió contra la muerte celular inducida por luteolina y suprimió los efectos anti-migratorios de luteolina inducidos por la apoptosis, lo que sugiere que la vía de señalización de MEK-ERK juega un papel importante en la mediación del efecto pro-apoptótico y los efectos anti-migración de luteolina. En conjunto, este estudio proporciona una nueva perspectiva sobre el modo de acción de la luteolina en el cáncer de pulmón.
Enlace al estudio> https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009279716303027
