El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la interleucina-1β (IL-1β) son dos citocinas implicadas en la perpetuación del estado de inflamación crónica que caracteriza a la artritis reumatoide (AR).
En los últimos diez años se han logrado avances significativos en el tratamiento de esta patología, en parte gracias al desarrollo de terapias anti-TNF y anti-IL-1. Sin embargo, aún persisten importantes efectos secundarios y es preciso considerar nuevas terapias alternativas. La formulación del medicamento de microinmunoterapia (MIM) 2LARTH® utiliza dosis ultrabajas (ULD) de TNF-α, IL-1β e IL-2, en asociación con otros factores inmunitarios, para restablecer suavemente la homeostasis del organismo. La primera parte de esta revisión tiene como objetivo delinear los papeles fundamentales desempeñados por la IL-1β y el TNF-α en la fisiopatología de la AR, lo que lleva al desarrollo de agentes terapéuticos anti-TNF y anti-IL-1.
En una segunda parte, se hará hincapié en explicar la justificación del uso de múltiples dianas terapéuticas, incluidas tanto la IL-1β como el TNF-α en el medicamento 2LARTH®. Se prestará especial atención a las ULD de esos dos principales factores proinflamatorios para contrarrestar su sobreexpresión desde el punto de vista de su implicación molecular en la patogénesis de la AR.
