La silibinina, derivada de la planta de cardo mariano (Silybum marianum), tiene propiedades anticancerígenas y quimiopreventivas. Se ha informado que la silibinina inhibe el crecimiento de varios tipos de células cancerosas. Sin embargo, los mecanismos por los cuales la silibinina ejerce un efecto anticancerígeno están poco definidos. El presente estudio tuvo como objetivo investigar si la muerte celular inducida por silibinina podría atribuirse a la autofagia y los mecanismos subyacentes en las células de cáncer de mama MCF7 humano. Nuestros resultados mostraron que la muerte celular inducida por silibinina fue abrogada en gran medida por dos inhibidores específicos de la autofagia, 3-metiladenina (3-MA) y bafilomicina-A1 (Baf-A1). Además, la silibinina desencadenó la conversión de la cadena ligera 3 (LC3) -I a LC3-II, promovió la regulación positiva de la formación de Atg12-Atg5, aumentó la expresión de Beclin-1 y disminuyó el nivel de Bcl-2. Además, observamos una elevada generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), concomitante con la disipación del potencial transmembrana mitocondrial (ΔΨm) y una disminución drástica en los niveles de ATP después del tratamiento con silibinina, que fueron efectivamente evitados por los antioxidantes, la N-acetilcisteína y el ácido ascórbico. La silibinina estimuló la expresión del adenovirus Bcl-2 E1B proteína de interacción con 19-kDa 3 (BNIP3), un miembro de la familia Bcl-2 pro-muerte, y el silenciamiento de BNIP3 inhibió en gran medida la muerte celular inducida por silibinina, disminuyó la producción de ROS y mantuvo Δ sustainedm y niveles de ATP. Tomados en conjunto, estos hallazgos revelaron que la silibinina indujo la muerte celular autofágica a través de la disfunción mitocondrial dependiente de ROS y el agotamiento de ATP que involucra a BNIP3 en las células MCF7.
Observatorio de Salud y Medicina Integrativa
Medicina y Salud
Main navigation
Footer
UNA INICIATIVA DE:
