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grasas

Las dietas cetogénicas alteran el microbioma intestinal dando como resultado una disminución de las células intestinales Th17

- - bifidobacterias, carbohidratos, dieta cetogénica, grasas, metabolismo, microbioma, ratones, Th17

Las dietas cetogénicas (KD) muy bajas en carbohidratos y altas en grasas inducen un cambio pronunciado en la utilización del combustible metabólico que eleva los cuerpos cetónicos circulantes; sin embargo, las consecuencias de estos compuestos para las interacciones huésped-microbioma siguen siendo desconocidas. Aquí se plasma que los KD alteran la microbiota intestinal humana y de ratón de una manera distinta de las dietas ricas en grasas (HFD). Los análisis metagenómicos y metabólicos de las muestras de heces de un estudio hospitalario de 8 semanas revelaron cambios marcados en la estructura y función de la comunidad microbiana intestinal durante la KD. Los experimentos de dieta con gradientes en ratones confirmaron el impacto único de los KD en relación con los HFD con un agotamiento reproducible de las bifidobacterias.

Enlace a estudio

- - bifidobacterias, carbohidratos, dieta cetogénica, grasas, metabolismo, microbioma, ratones, Th17

La dieta cetogénica influye en la composición taxonómica y funcional de la microbiota intestinal en niños con epilepsia severa

Epilepsia - dieta - carbohidratos, convulsiones, dieta cetogénica, eje intestino-cerebro, grasas, microbiota, niños, proteínas, trastornos neurológicos

La microbiota intestinal se ha relacionado con diversos trastornos neurológicos a través del eje intestino-cerebro. La dieta influye en la composición de la microbiota intestinal. La dieta cetogénica (KD) es una dieta alta en grasas, adecuada en proteínas y baja en carbohidratos establecida para el tratamiento de la epilepsia resistente a la terapia en niños. Se ha confirmado su eficacia para reducir las convulsiones, pero los mecanismos siguen siendo esquivos. La dieta también ha mostrado efectos positivos en una amplia gama de otras enfermedades, como el Alzheimer, la depresión, el autismo, el cáncer y la diabetes tipo 2. Recolectamos muestras fecales de 12 niños con epilepsia resistente a la terapia antes de comenzar KD y después de 3 meses con la dieta. Los padres no comenzaron KD y sirvieron como controles de dieta. Aplicando secuenciación de ADN metagenómico de escopeta, se establecieron perfiles taxonómicos y funcionales.

Aquí se informa de que la diversidad alfa no cambia significativamente durante la dieta, pero se detectan diferencias en la composición taxonómica y funcional. Abundancia relativa de bifidobacterias, así comoE. rectale y Dialister, disminuyen significativamente durante la intervención. Se observa un aumento en la abundancia relativa de E. coli en KD.

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Epilepsia - dieta - carbohidratos, convulsiones, dieta cetogénica, eje intestino-cerebro, grasas, microbiota, niños, proteínas, trastornos neurológicos

Avances sobre la influencia del tejido adiposo en el adenocarcinoma de próstata

cáncer de próstata, Obesidad - - Adipoquinas, estrógenos, grasa corporal, grasas, síndrome metabólico, tejido adiposo, testosterona, tumor

Numerosos estudios han intentado interpretar la asociación entre la obesidad y el cáncer de próstata (CaP), aunque los resultados no han sido concluyentes debido a que existe una gran dificultad para evaluar sus efectos de sobre el desarrollo del CaP. Dicha dificultad radica en que no solo implica un exceso de grasa corporal, sino también una alteración de diversos parámetros fisiológicos que aumentan la agresividad del tumor.
Objetivos: Realizar una puesta al día sobre el rol del tejido adiposo en el desarrollo del CaP.
Material y métodos: se realizó una búsqueda bibliográfica y lectura compresiva de artículos relacionados con

  • tejido adiposo
  • obesidad
  • adipoquinas
  • cáncer de próstata

Todo ello en Pubmed y revistas científicas.
Resultados: Estudios recientes indican que la obesidad influiría en la carcinogénesis prostática mediante factores promotores (andrógenos, leptina, VEGF, IL-6, insulina e IGF-1) y factores protectores (adiponectina e IGFBP-3). Los mecanismos potenciales mediante los cuales la obesidad podría iniciar, promover o favorecer la progresión del CaP son los bajos niveles de testosterona y altos niveles de estrógenos, el síndrome metabólico coexistente, el aumento en la secreción de leptina, VEGF, IL-6 y TNF-a y disminución de adiponectina, y la excesiva ingesta de grasas saturadas.
Conclusiones: El exceso de tejido adiposo en el organismo podría promover la progresión del CaP, más que ser un factor de riesgo. Sin embargo, futuros estudios son necesarios para esclarecer aún más la relación entre las adipoquinas y el CaP con el fin de desarrollar nuevas medidas de prevención y tratamiento de este tumor.

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cáncer de próstata, Obesidad - - Adipoquinas, estrógenos, grasa corporal, grasas, síndrome metabólico, tejido adiposo, testosterona, tumor

Inflamación de bajo grado, composición de la dieta y salud: evidencia de investigación actual y su traducción

Ansiedad/Estrés, Depresión, Diabetes, Obesidad - Nutrición - antiinflamatorio, artritis, ayuno, compuestos bioactivos vegetales, deterioro cognitivo, diabetes, enfermedad celíaca, enfermedades crónicas, estrés, estrés oxidativo, grasas, hidratos de carbono, inflamación, resistencia a la insulina, síndrome de intestino irritable, sistema inmune

La importancia de la inflamación crónica de bajo grado en la patología de numerosas enfermedades crónicas relacionadas con la edad ahora está clara. Es probable que se involucre una respuesta inflamatoria no resuelta desde las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad. El presente documento de posición es el más reciente de una serie producida por la filial europea del Instituto Internacional de Ciencias de la Vida (ILSI Europa). Se revisa la evidencia que relaciona la composición de la dieta y la nutrición temprana con el estado inflamatorio.

Enlace a estudio

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