El síndrome de «intestino permeable», asociado desde hace mucho tiempo con la enfermedad celíaca, ha atraído mucha atención en los últimos años y durante décadas fue ampliamente conocido en los círculos de medicina complementaria / alternativa. A menudo se describe como un aumento en la permeabilidad de la mucosa intestinal, lo que podría permitir que las bacterias, los metabolitos digestivos tóxicos, las toxinas bacterianas y las moléculas pequeñas se ‘filtren’ en el torrente sanguíneo. Se sabe que el compromiso del sistema nervioso con la enfermedad celíaca ocurre incluso a niveles subclínicos. Se considera que el gluten y la sensibilidad al gluten desencadenan este síndrome en individuos genéticamente predispuestos a la enfermedad celíaca. Sin embargo, la incidencia de la enfermedad celíaca en la población general es bastante baja. Sin embargo, el incremento del interés público en la sensibilidad al gluten ha contribuido a expandir las etiquetas de los alimentos que dicen ‘sin gluten’ y la proliferación de productos sin gluten, lo que impulsa aún más los cambios en el estilo de vida sin gluten por parte de personas sin enfermedad celíaca franca. Además, la inflamación sistémica está asociada con la enfermedad celíaca, la depresión y las comorbilidades psiquiátricas. Esta mini revisión se centra en las posibles bases neurofisiológicas del intestino permeable; enfermedad cerebral permeable; y la contribución de la microbiota a la inflamación, la integridad gastrointestinal y de la barrera hematoencefálica, con el fin de construir un caso para posibles mecanismos que podrían fomentar nuevos síndromes ‘con fugas’.
gluten
Sensibilidad al gluten no celíaca y dolor lumbar refractario crónico con características de espondiloartritis
Objetivo: proponer la hipótesis de que la sensibilidad al gluten no celíaca se asocia con dolor lumbar crónico relacionado con espondiloartritis y con una dieta libre de gluten que tiene un beneficio terapéutico en un subgrupo de pacientes.
La afectación intestinal es una asociación bien conocida de espondiloartritis, pero se limita a algunos trastornos, como la enfermedad inflamatoria intestinal. Actualmente, la implicación terapéutica de esta asociación es el tratamiento farmacológico para la inflamación con fármacos inmunosupresores para ambas enfermedades. Aquí hay una serie de casos de pacientes con dolor lumbar crónico, características relacionadas con espondiloartritis y respuesta a la dieta libre de gluten a pesar de que se descarta la enfermedad celíaca.
Métodos:
Informe de caso retrospectivo de 110 pacientes de una clínica de reumatología de un hospital terciario especializado en dolor crónico y sensibilidad al gluten. Estos son pacientes con dolor lumbar refractario y características de espondiloartritis que siguieron una dieta libre de gluten a pesar de que se descarta la enfermedad celíaca. La mejora exigente se definió en función del logro de al menos uno de los siguientes objetivos: estado asintomático, remisión del dolor lumbar crónico, volver a la vida normal, volver al trabajo, cambiar de confinamiento a cama / silla de ruedas para poder caminar, volver a la autosuficiencia para la higiene y el cuidado personal, la interrupción de los opioides.
Resultados:
La edad promedio al inicio del dolor lumbar fue de 30. La duración promedio de la enfermedad fue de 15 años:
- 87 (79%) de los pacientes experimentaron mejoría
- 69 (62%) de los pacientes lograron una mejora exigente.
La duración promedio de la dieta libre de gluten en pacientes con mejoría exigente fue de 60 meses:
- 56 de 69 pacientes con mejoría exigente ingirieron gluten. De estos 56 pacientes, 54 experimentaron un empeoramiento clínico y se consideró que tenían sensibilidad al gluten no celíaca. Aftas orales y tener un pariente con enfermedad celíaca se asociaron con una mejora exigente. De 28 pacientes clasificados retrospectivamente como espondiloartritis axial, 23 tuvieron una mejora exigente. De 16 pacientes con uveítis, 13 tuvieron una mejora exigente. De 83 pacientes con fibromialgia, 48 tuvieron una mejora exigente.
Conclusión:
Estos datos de observación respaldan la hipótesis propuesta y ofrecen información sobre posibles predictores clínicos de respuesta a la dieta.
Reactividad cruzada del receptor de células T entre gliadina y péptidos bacterianos en la enfermedad celíaca
El locus del antígeno leucocitario humano (HLA) está fuertemente asociado con trastornos autoinmunes mediados por células T. La enfermedad celíaca mediada por HLA-DQ2.5 (CeD) se desencadena por la ingestión de gluten, aunque las funciones relativas de los factores de riesgo genéticos y ambientales en CeD no están claras. Aquí identificamos imitaciones derivadas de microbios de los epítopos de gliadina y una proteína bacteriana parental que es procesada naturalmente por las células presentadoras de antígeno y las células T restringidas a HLA-DQ2.5 reactivas activadas por gliadina derivadas de pacientes con CeD. Las estructuras cristalinas de los receptores de células T en complejo con HLA-DQ2.5 unido a dos péptidos bacterianos distintos demuestran que la imitación molecular sustenta la reactividad cruzada hacia los epítopos de gliadina. En consecuencia, las células T reactivas a gliadina involucradas en la patogénesis de CeD reaccionan de forma cruzada con péptidos bacterianos ubicuos.
Sensibilidad al gluten no celíaca y enfermedades reumáticas
La enfermedad celíaca es una enfermedad sistémica autoinmune que tiene entre sus manifestaciones clínicas frecuentes síntomas comunes a enfermedades reumatológicas como el dolor musculoesquelético, la astenia y la fatiga cognitiva. La sensibilidad al gluten no celíaca es una entidad emergente con síntomas similares a la enfermedad celíaca, pero sin pruebas diagnósticas específicas.
Este estudio revisa el concepto de sensibilidad al gluten no celíaca y sus problemas de diagnóstico, y propone la hipótesis de su asociación con la fibromialgia, la espondiloartritis y las enfermedades autoinmunes. También se describen las observaciones clínicas que respaldan la hipótesis, destacando el beneficio de tratar la sensibilidad al gluten no celíaca.
Efecto de la gliadina en la permeabilidad de explantes de biopsias intestinales de pacientes con enfermedad celíaca y pacientes con sensibilidad al gluten no celíaca
La exposición intestinal a la gliadina conduce a la regulación al alza de la zonulina y al consiguiente desensamblaje de las uniones estrechas intercelulares y al aumento de la permeabilidad intestinal. El objetivo de este artículo fue estudiar la respuesta a la exposición a gliadina, en términos de función de barrera y secreción de citoquinas, utilizando biopsias intestinales de pacientes celíacos con enfermedad activa, pacientes celíacos en remisión, pacientes no celíacos con sensibilidad al gluten y pacientes no celíacos.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4377866/
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