Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

Main navigation

glutatión

Nutrientes adyuvantes en el primer episodio de psicosis: Una sistemática. Revisión de la eficacia, tolerabilidad y mecanismos neurobiológicos.

- - , , , ,

Objetivo: Los efectos de los tratamientos basados ​​en nutrientes, incluida la administración complementaria de vitaminas o suplementos antioxidantes, se han explorado ampliamente en la esquizofrenia a largo plazo. Sin embargo, no se ha realizado una evaluación sistemática de ensayos en «primer episodio de psicosis» (FEP), a pesar de los beneficios potenciales del uso de estos tratamientos durante las primeras etapas de la enfermedad. Hay que revisar todos los estudios que examinan la eficacia, la tolerabilidad y los mecanismos biológicos de
acción, de suplementación de nutrientes en FEP.
Métodos: se realizó una revisión sistemática de las bases de datos electrónicas desde el inicio hasta julio
2017. Toda la información sobre viabilidad, resultados clínicos y hallazgos mecanicistas de nutrientes. Se extrajeron ensayos clínicos de suplementación y se sintetizaron sistemáticamente.
Resultados: Once estudios con un total de 451 pacientes con FEP (de 8 asignados al azar independientes
ensayos controlados) fueron elegibles para su inclusión. Seis estudios examinaron los ácidos grasos omega-3, con
efectos inconsistentes sobre los síntomas psiquiátricos. Sin embargo, los estudios mecanicistas encontraron importantes mejoras en la salud neuronal del hipocampo y el glutatión cerebral. Antioxidantes «n-acetil
cisteína ”(n = 1) y vitamina C (n = 2) también mejoraron el estado oxidativo en FEP, que se asoció con síntomas psiquiátricos reducidos. No se encontraron beneficios para la vitamina E (n = 1).

Finalmente, un estudio que probó el aminoácido taurina mostró mejoras significativas en los síntomas positivos y el funcionamiento psicosocial.

u
Conclusión: hay evidencia preliminar de que la taurina mejora los resultados en FEP, mientras que
los efectos de omega-3 y vitaminas / aminoácidos antioxidantes son inconsistentes; quizás principalmente
beneficiando a pacientes con altos niveles de estrés oxidativo. Los estudios futuros deben evaluar intervenciones dietéticas y de suplementos multifacéticos en FEP; dirigidos a déficits nutricionales específicos
y la gama de procesos biológicos aberrantes implicados en el trastorno.

Enlace a estudio

Oxicodendron pubescens ultra diluido atenúa las citocinas proinflamatorias y el dolor neuropático mediado por ROS en ratas

- - , , , , , , , , , ,

A pesar de la disponibilidad de múltiples agentes terapéuticos, la búsqueda de la novela de manejo del dolor del dolor neuropático sigue siendo un reto. El estrés oxidativo y la señalización inflamatoria participan un lugar destacado en la manifestación clínica del dolor neuropático. Toxicodendron pubescens, popularmente conocido como Rhus Tox (RT) se recomienda en medicamentos alternativos como un remedio antiinflamatorio y analgésico. Anteriormente, informamos actividades antiinflamatorias, antiartríticas e inmunomoduladoras de Rhus Tox . A continuación, evaluamos la eficacia antinociceptiva de Rhus Tox en el dolor neuropático y delineamos su mecanismo subyacente. Inicialmente, in vitro. Se realizó un ensayo utilizando células de glioblastoma U-87 inducidas por ROS mediadas por LPS para estudiar el efecto de Rhus Tox en especies reactivas de oxígeno (ROS), estado antioxidante y perfil de citocinas. Rhus Tox disminuyó el estrés oxidativo y la liberación de citoquinas con la restauración de los sistemas anti-oxidantes. El tratamiento crónico con ultra diluciones Rhus Tox durante 14 días mejoró el dolor neuropático revelado como inhibición de la alodinia fría, cálida y mecánica junto con una mejor velocidad de conducción del nervio motor (MNCV) en el nervio contraído. Rhus Toxdisminuyó el estrés oxidativo y nitrosativo al reducir el contenido de malondialdehído (MDA) y óxido nítrico (NO), respectivamente, junto con glutatión regulado (GSH), superóxido dismutasa (SOD) y actividad catalasa en el nervio ciático de las ratas. En particular, el tratamiento con Rhus Tox causó reducciones significativas en los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF-α), interleucina-6 (IL-6) e interleucina-1β (IL-1β) en comparación con el grupo de control de CCI. Efecto protector de Rhus Tox contra lesión del nervio ciático inducida por CCI en el estudio histopatológico se expuso a través del mantenimiento de la arquitectura normal de los nervios y la inhibición de los cambios inflamatorios. En general, efecto neuroprotector de Rhus Tox en el dolor neuropático inducido por CCI sugiere la participación de mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios.

Enlace a estudio

Efecto antidiabético y antioxidante de la canela en pacientes iraquíes tipo 2 diabéticos mal controlados: un ensayo clínico aleatorizado, controlado con placebo

, , - - , , , , , , ,

OBJETIVO:
Determinar el efecto de la canela sobre la glucosa en sangre en ayunas, la hemoglobina (Hb) A1c y los marcadores de estrés oxidativo en la diabetes tipo 2 mal controlada.

PACIENTES Y MÉTODOS:
Un total de 25 pacientes diabéticos tipo 2 de ambos sexos, de 49,1 ± 6,0 años, tratados solo con agente hipoglucemiante sulfonilurea (glibenclamida) fueron asignados aleatoriamente para recibir 1 g de canela o placebo diariamente durante 12 semanas.

RESULTADOS:
Una reducción altamente significativa (P ≤ 0.001) (10.12%) del nivel de glucosa en sangre en ayunas después de 6 y 12 semanas de tratamiento 10.12% y 17.4%, respectivamente, en comparación con el valor basal y el grupo placebo en la duración correspondiente. Mientras tanto, el valor de Hb glucosilada se redujo en el grupo tratado con canela en (2.625%) y (8.25%) después de 6 y 12 semanas, respectivamente, aunque esta reducción no fue significativa en comparación con el valor basal. Con respecto a los marcadores de estrés oxidativo, el nivel de glutatión en suero mostró una elevación altamente significativa (P ≤ 0.001) después de 12 semanas en comparación con el valor basal y el grupo de placebo en la duración correspondiente, el nivel sérico de malondialdehído disminuyó después del tratamiento de pacientes diabéticos con canela resultó en altamente significativo (P ≤ 0.001) reducción después de 6 y 12 semanas en comparación con el grupo placebo,

CONCLUSIÓN:
La ingesta de 1 g de canela durante 12 semanas reduce la glucosa en sangre en ayunas y la Hb glicosilada entre pacientes con diabetes tipo 2 mal controlados, así como también, hay una mejora en los marcadores de estrés oxidativo, lo que indica el efecto beneficioso de la canela adyuvante como antidiabético y antioxidante. junto con medicamentos convencionales para tratar la diabetes mellitus tipo 2 mal controlada.

Enlace a estudio

La melatonina mitiga el mal funcionamiento mitocondrial

- - , , , , , , , ,

La melatonina o NEl ‐acetil ‐ 5 ‐ metoxitriptamina es un compuesto derivado del triptófano que se encuentra en todos los organismos desde los unicelulos hasta los vertebrados. Esta indoleamina puede actuar como agente protector en enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer, el envejecimiento, la sepsis y otros trastornos, incluida la isquemia / reperfusión. Además, la melatonina se ha propuesto como un medicamento para el tratamiento del cáncer. Estos trastornos tienen en común una disfunción del programa apoptótico. Por lo tanto, mientras que los defectos que reducen los procesos apoptóticos pueden exagerar el cáncer, los trastornos neurodegenerativos y las condiciones isquémicas empeoran con la apoptosis mejorada. El mecanismo por el cual la melatonina controla la muerte celular no se conoce completamente. Recientemente, las mitocondrias, que están implicadas en la vía intrínseca de la apoptosis, se han identificado como un objetivo para las acciones de melatonina. Se sabe que la melatonina elimina los reactivos a base de oxígeno y nitrógeno generados en las mitocondrias. Esto limita la pérdida del glutatión intramitocondrial y disminuye el daño a la proteína mitocondrial, mejora la actividad de la cadena de transporte de electrones (ETC) y reduce el daño al ADNmt. La melatonina también aumenta la actividad del complejo I y el complejo IV del ETC, mejorando así la respiración mitocondrial y aumentando la síntesis de ATP en condiciones normales y estresantes. Estos efectos reflejan la capacidad de la melatonina para reducir la reducción dañina en el potencial de membrana mitocondrial que puede desencadenar la apertura del poro de transición mitocondrial (MTP) y la cascada apoptótica.

Enlace a estudio

La melatonina o la silimarina reducen el fenotipo de la enfermedad de Parkinson inducida por maneb y paraquat en el ratón

, - , - , , , , , , , , , , , ,

El estrés oxidativo se informa como uno de los mecanismos más ampliamente aceptados de la neurodegeneración dopaminérgica nigrostriatal inducida por maneb (MB) y paraquat (PQ) que conduce al fenotipo de la enfermedad de Parkinson (EP). El estudio investigó los efectos de la silimarina, un antioxidante de origen vegetal, y la melatonina, una indoleamina producida en todas las especies, en el modelo de DP inducido por MB y PQ. Los ratones fueron tratados intraperitonealmente diariamente con silimarina (40 mg / kg) o melatonina (30 mg / kg) junto con los controles respectivos durante 9 semanas. Los subgrupos de estos animales también fueron tratados con MB (30 mg / kg) y PQ (10 mg / kg), dos veces por semana, durante 9 semanas, 2 horas después del tratamiento con silimarina / melatonina. Se estimaron las actividades locomotoras junto con el contenido de dopamina estriatal, la inmunoreactividad de la tirosina hidroxilasa (TH), el número de neuronas degenerativas, la peroxidación lipídica y el contenido de nitrito. Además, la expresión de ARNm del transportador de monoaminas vesiculares, el citocromo P-450 2E1 (CYP2E1) y la glutatión-S-transferasa A4-4 (GSTA4-4), las actividades catalíticas de CYP2E1 y GSTA4-4 y las expresiones proteicas de p53 no fosforilado y fosforilado ( p53 y P-p53), Bax y caspasa 9 se midieron en ratones control y tratados con MB y PQ con tratamientos con silimarina o melatonina. La silimarina / melatonina compensó significativamente las reducciones mediadas por MB y PQ en las actividades locomotoras, el contenido de dopamina, la inmunoreactividad TH, la expresión de ARNm de VMAT 2 y la expresión de la proteína p53. La silimarina / melatonina atenúa los aumentos en la peroxidación lipídica, el número de neuronas degeneradas, el contenido de nitrito, las expresiones de ARNm del citocromo P-450 2E1 (CYP2E1) y GSTA4-4, las actividades catalíticas de la proteína CYP2E1 y GST y P-p53, Bax y caspasa 9 expresiones.

Enlace a estudio

El papel del selenio en la concepción humana y el embarazo

- , - , , , , , , , , , , , , , ,

El selenio (Se) es un oligoelemento esencial para el curso apropiado de los procesos vitales en el cuerpo humano. También es un componente del centro activo de la glutatión peroxidasa que protege las membranas celulares contra los efectos adversos de los peróxidos lipídicos de H2O2. Las encuestas epidemiológicas han demostrado que la deficiencia de selenio en el cuerpo puede contribuir a un mayor riesgo de ciertas enfermedades neoplásmicas (incluyendo carcinoma de colon, carcinoma gástrico, carcinoma pulmonar y carcinoma de próstata), así como enfermedades del sistema cardiovascular, óseo y nervioso. Además de su prevención del cáncer y sus actividades antioxidantes, el selenio protege al cuerpo contra los efectos perjudiciales de los metales pesados ​​y determina el funcionamiento adecuado del sistema inmunológico. Además, el selenio desempeña un papel importante en el funcionamiento ininterrumpido del sistema reproductivo. Muchos estudios han abordado las correlaciones entre su ingesta y fertilidad, así como los trastornos de los procesos de procreación. Las deficiencias de selenio pueden provocar complicaciones gestacionales, abortos espontáneos y daños en los sistemas nervioso e inmune del feto.

Se ha demostrado que una baja concentración de selenio en el suero sanguíneo en la etapa temprana del embarazo es un predictor del bajo peso al nacer de un recién nacido. Una deficiencia de este elemento también puede causar infertilidad en los hombres al causar un deterioro en la calidad del semen y en la motilidad de los espermatozoides.

Enlace a estudio

Selenio en embarazos complicados: revisión

- - , , , , , , ,

El selenio (Se) es un oligoelemento esencial de importancia significativa en la salud humana. La dieta es la principal fuente de Se, y la ingesta de este elemento depende de su concentración en las fuentes de alimentos, así como de la cantidad de esas fuentes consumidas. Desafortunadamente, la ingesta diaria de Se en la mayoría de los países europeos es generalmente baja, ∼30–40 μg / día, en comparación con la cantidad diaria recomendada , ∼55 y 70 μg / día para mujeres y hombres adultos, respectivamente. La importancia del Se como un oligoelemento esencial está vinculada a su papel como selenocisteína en varias selenoproteínas, incluidas las enzimas antioxidantes glutatión peroxidasas (GSH-Pxs), tioredoxina reductasas (TrxRs) yselenoproteína P (SePP). Estas enzimas protegen los tejidos contra el efecto dañino de las especies reactivas de oxígeno (ROS) y otros productos endógenos del metabolismo celularimplicados en el daño del ADN y que potencialmente conducen amutagénesis, muerte celular y carcinogénesis.

La reducción de la actividad corporal y de la enzima antioxidante durante el embarazo produce estrés oxidativo en los tejidos, lo que contribuye al nacimiento prematuro, aborto espontáneo, preeclampsia y retraso del crecimiento intrauterino. Debido a que el desarrollo de la placenta depende en gran medida del estado del oxígeno, es probable que la formación de ROS no controlada sea perjudicial. A pesar de estos hallazgos, el papel de las enzimas Se y dependientes de Se en el embarazo sigue siendo controvertido.

El objetivo de esta revisión es explorar el estado de Se en el embarazo con respecto a los resultados adversos. Se resaltarán los efectos relacionados con la disminución de la actividad antioxidante y el aumento del estrés oxidativo.

Enlace a estudio

Estado de selenio y glutatión peroxidasa en salud pediátrica y enfermedad gastrointestinal

, - , - , ,

Para examinar el efecto de la enfermedad gastrointestinal pediátrica en la concentración de selenio en el plasma y la actividad de glutatión peroxidasa en plasma y glóbulos rojos, resulta en niños con enfermedad de Crohn (n = 39), fibrosis quística (n = 14), diarrea intratable (n = 13) , y la atresia biliar (n = 10) se compararon con las de 86 niños sanos sometidos a operaciones de rutina. En la enfermedad de Crohn, las concentraciones plasmáticas de selenio rara vez fueron bajas, pero la actividad de glutatión peroxidasa aumentó en el plasma y se redujo en los glóbulos rojos. La concentración de selenio y la actividad de glutatión peroxidasa aumentaron con el tratamiento con esteroides, pero disminuyeron con una dieta elemental deficiente en selenio. La concentración plasmática de selenio fue normal en niños con fibrosis quística pero muy baja en niños gravemente desnutridos con atresia biliar y diarrea intratable. La concentración de selenio y la actividad de glutatión peroxidasa deben controlarse en niños con desnutrición severa o que requieran un soporte nutricional prolongado. Se recomienda la suplementación en casos de agotamiento grave de selenio.

Enlace a estudio

Glutatión intravenoso reducido en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson temprana

- -

Varios estudios han demostrado una deficiencia en glutatión reducido (GSH) en la nigra de pacientes con enfermedad de Parkinson (EP). En particular, la magnitud de la reducción de GSH parece ser paralela a la gravedad de la enfermedad. Este hallazgo puede indicar un medio por el cual las células nigra podrían ser apoyadas terapéuticamente.

Los autores estudiaron los efectos de GSH en nueve pacientes con EP temprana no tratada. Se administró GSH por vía intravenosa, 600 mg dos veces al día, durante 30 días, de forma abierta. Luego, se suspendió el medicamento y se realizó un examen de seguimiento a intervalos de 1 mes durante 2 a 4 meses. Posteriormente, los pacientes fueron tratados con carbidopa-levodopa.

La discapacidad clínica se evaluó mediante el uso de dos escalas de calificación diferentes y la prueba Webster Step-Second Test al inicio y al intervalo de 1 mes durante 4–6 meses. Todos los pacientes mejoraron significativamente después de la terapia con GSH, con una disminución del 42% en la discapacidad. Una vez que se detuvo el GSH, el efecto terapéutico duró de 2 a 4 meses.

Nuestros datos indican que en pacientes con EP no tratados GSH tiene eficacia sintomática y posiblemente retrasa la progresión de la enfermedad.

Enlace a estudio