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función mitocondrial

La función mitocondrial plaquetaria y los niveles endógenos de coenzima Q10 se reducen en pacientes después de COVID-19

COVID-19 - q10 - coronavirus, estrés oxidativo, función mitocondrial, pacientes, plasma, respiración, síntomas, virus

Introducción:

Después de un tratamiento agudo para la enfermedad por coronavirus (COVID-19), algunos síntomas pueden persistir durante varias semanas como la fatiga, dolores de cabeza, dolor muscular y articular, tos, pérdida del gusto y el olfato, trastornos del sueño y la memoria y depresión. Muchos virus manipulan la función mitocondrial, pero, los mecanismos exactos del efecto del virus SARS-CoV-2 siguen sin estar claros.

Hipótesis:

«El virus SARS-CoV-2 puede afectar la producción de energía mitocondrial y la biosíntesis endógena de la coenzima Q10».

Métodos: 

Diez pacientes después de COVID-19 y 15 individuos sanos fueron incluidos en el estudio. Las plaquetas aisladas de la sangre periférica se utilizaron como una fuente accesible de mitocondrias. Se utilizó la respirometría de alta resolución para la evaluación de la función mitocondrial de las plaquetas y el método HPLC para la determinación de la CoQ10. El estrés oxidativo se evaluó mediante la concentración de TBARS en plasma.

Resultados: 

La función de la cadena respiratoria mitocondrial plaquetaria, la fosforilación oxidativa y el nivel endógeno de CoQ10 se redujeron en los pacientes después de COVID-19.

Conclusión: 

Parece que una concentración reducida de CoQ10 endógena puede bloquear parcialmente la transferencia de electrones en la cadena respiratoria, lo que resulta en una producción reducida de trifosfato de adenosina (ATP) en los pacientes después de COVID-19. La terapia mitocondrial dirigida con suplementos de CoQ10 y rehabilitación de spa puede mejorar la salud mitocondrial y acelerar la recuperación de los pacientes después de COVID-19. La función mitocondrial plaquetaria y el contenido de CoQ10 pueden ser biomarcadores útiles para la salud mitocondrial después de la infección por SARS-CoV-2.

Enlace a la fuente: Sumbalova Z, Kucharska J, Palacka P, [et al.] (2022) . Platelet mitochondrial function and endogenous coenzyme Q10 levels are reduced in patients after COVID-19. Bratisl Lek Listy.

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El papel de la coenzima Q10 en la miopatía asociada a estatinas: una revisión sistemática

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Las estatinas (inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa) son actualmente los medicamentos más efectivos para reducir las concentraciones de colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Aunque generalmente son seguros, se han asociado con una variedad de quejas miopáticas. Las estatinas bloquean la producción de farnesil pirofosfato, un intermediario en la síntesis de ubiquinona o coenzima Q10 (CoQ10). Este hecho, más el papel de CoQ10 en la producción de energía mitocondrial, ha llevado a la hipótesis de que la deficiencia de CoQ10 inducida por estatinas está involucrada en la patogénesis de la miopatía por estatinas. Identificamos artículos en inglés relacionados con el tratamiento con estatinas y los niveles de CoQ10 a través de una búsqueda en PubMed hasta agosto de 2006. Se revisaron los resúmenes y se examinaron en detalle los artículos que abordaban la relación entre el tratamiento con estatinas y los niveles de CoQ10. El tratamiento con estatinas reduce los niveles circulantes de CoQ10. El efecto de la terapia con estatinas sobre los niveles intramusculares de CoQ10 no está claro, y los datos sobre los niveles intramusculares de CoQ10 en pacientes sintomáticos con miopatía asociada a estatinas son escasos. La función mitocondrial puede verse afectada por el tratamiento con estatinas, y este efecto puede verse exacerbado por el ejercicio. La suplementación puede elevar los niveles circulantes de CoQ10, pero los datos sobre el efecto de la suplementación de CoQ10 sobre los síntomas miopaticos son escasos y contradictorios. Llegamos a la conclusión de que no hay pruebas suficientes para demostrar el papel etiológico de la deficiencia de CoQ10 en la miopatía asociada a estatinas y que se requieren ensayos clínicos grandes y bien diseñados para abordar este problema. El uso rutinario de CoQ10 no se puede recomendar en pacientes tratados con estatinas. Sin embargo, no existen riesgos conocidos para este suplemento y hay algunas pruebas anecdóticas y preliminares de su efectividad. En consecuencia, la CoQ10 puede probarse en pacientes que requieren tratamiento con estatinas, que desarrollan mialgia de estatinas y que no pueden tratarse satisfactoriamente con otros agentes. Algunos pacientes pueden responder, aunque solo sea a través de un efecto placebo.

Enlace a estudio

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Butirato mejora la función mitocondrial durante el estrés oxidativo en líneas celulares de niños con autismo

Ansiedad/Estrés - - Butirato, estrés oxidativo, función mitocondrial, niños con autismo

El butirato (BT) es un ácido graso de cadena corta (SCFA) omnipresente derivado principalmente del microbioma entérico. BT modula positivamente la función mitocondrial, incluida la mejora de la fosforilación oxidativa y la beta-oxidación, y se ha propuesto como neuroprotector. BT y otros SCFA también se han asociado con trastornos del espectro autista (TEA), una condición asociada con la disfunción mitocondrial. Hemos desarrollado un modelo de línea celular linfoblastoidea (LCL) de ASD, con un subconjunto de LCL que demuestra disfunción mitocondrial (AD-A) y otro subconjunto de LCL que muestra la función mitocondrial normal (AD-N). Dada la modulación positiva de BT en la función mitocondrial, planteamos la hipótesis de que BT tendría un efecto positivo preferencial en los LCL de AD-A. Con este fin, medimos la función mitocondrial en ASD y LCL de control de edad (CNT), todos derivados de niños, después de 24 y 48 h de exposición a BT (0, 0.1, 0.5 y 1 mM) con y sin un aumento in vitro de especies reactivas de oxígeno (ROS).

Enlace a estudio

Ansiedad/Estrés - - Butirato, estrés oxidativo, función mitocondrial, niños con autismo

El cáncer en la función mitocondrial

Cáncer - - cáncer, células tumorales, comportamiento, función mitocondrial

Las alteraciones del metabolismo están asociadas con la pérdida de la función mitocondrial en las células tumorales. Las investigaciones actuales discuten si tal pérdida es evidente en la función en sí misma, o si las células pueden proporcionar la máxima estabilidad a sus funciones. Se necesitan más estudios para determinar el comportamiento del cáncer en las mitocondrias. Las células tumorales experimentan una limitación de oxígeno y mutaciones en oncogenes, genes supresores de tumores y enzimas de la vía glucolítica y / o metabolismo oxidativo mitocondrial, lo que permite la formación de cáncer agresivo. Este artículo es el resultado de una revisión de la literatura de la evidencia científica que se ha presentado en las últimas investigaciones sobre el cáncer y la función mitocondrial.

Enlace al estudio > http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-00112018000100083&lng=en&nrm=iso&tlng=en

 

Cáncer - - cáncer, células tumorales, comportamiento, función mitocondrial

Inflamación, síndrome metabólico y melatonina: una llamada para estudios de tratamiento

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El envejecimiento saludable puede beneficiarse de la melatonina, un compuesto que se sabe que posee propiedades antioxidantes directas e indirectas, que tiene un efecto protector significativo sobre la función mitocondrial, para mejorar las amplitudes del ritmo circadiano, para modular el sistema inmune y exhibir acciones neuroprotectoras. Los niveles de melatonina disminuyen en el curso de la senescencia y se reducen más fuertemente en enfermedades relacionadas con la resistencia a la insulina. Este artículo de revisión analiza las múltiples acciones protectoras de la melatonina que son relevantes para la atenuación de las respuestas inflamatorias. También se revisan los datos clínicos que respaldan el posible uso terapéutico de la melatonina en la esclerosis múltiple.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27165273

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Manejo de aminoácidos en el cáncer

Cáncer - Glutamina - aminoácidos, autofagia, cáncer, células tumorales, estrés metabólico, función mitocondrial, glutamato, glutamina, medicina ortomolecular, MTORC1, serina

Trabajos recientes han demostrado que la desregulación del manejo de aminoácidos son alteraciones comunes observadas en el cáncer. Entre los nutrientes más consumidos por las células cancerosas se encuentran los aminoácidos glutamina y serina, y las vías biosintéticas que los metabolizan son necesarios en varios subtipos de cáncer y son objeto de los esfuerzos actuales para atacar el metabolismo del cáncer. En esta revisión primero se describen las alteraciones específicas del cáncer en el uso de aminoácidos como metabolitos intermedios, y seguidamente se discute sobre el papel de la vía MTORC1 en la detección de aminoácidos, incluida la alteración de los componentes de la vía MTORC1 y los resultados funcionales en el cáncer.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4800996/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4800996/pdf/nihms768597.pdf

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Imágenes metabólicas de la glutamina en el cáncer.

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Se están explorando muchas vías diferentes relacionadas con los cambios del metabolismo tumoral con el objetivo de matar de hambre a las células tumorales. Las imágenes moleculares basadas en el metabolismo de la glutamina pueden proporcionar herramientas útiles para comprender mejor el metabolismo del tumor. Así como el desarrollo de nuevas terapias para revertir el crecimiento del tumor.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5373500/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5373500/pdf/533.pdf

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La distribución de la coenzima Q10 en sangre está alterada en pacientes con fibromialgia

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El objetivo fue estudiar los niveles de Coenzima Q10 en plasma y células mononucleares, y el estrés oxidativo en pacientes con fibromialgia. La protección causada en las células mononucleares por Co10 indicaría el beneficio de su suplementación en pacientes con fibromialgia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19133251

Descargar pdf: https://www.ourcpc.com/wp-content/uploads/2016/02/Cordero-coenzyme-Q10-2009-Spain.pdf

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Efectos de la Coenzima Q10 en enfermedades Neurodegenerativas

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En los últimos años, se han llevado a cabo una serie de ensayos clínicos con el fin de probar los efectos de CoQ10 en la enfermedad neurodegenerativa. Aquí se revisan los ensayos clínicos más importantes en enfermedades neurodegenerativas, sus fundamentos científicos y sus implicaciones para el futuro del tratamiento de pacientes que padecen enfermedades neurodegenerativas.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2785862/

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Estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo sobre los efectos sintomáticos de la coenzima Q10 en la enfermedad de Parkinson.

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Las principales características en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson son el agotamiento de la energía celular y el estrés oxidativo que conducen a la disfunción celular y la muerte. La coenzima Q10 es un receptor de electrones que une los complejos mitocondriales I y II / III y un potente antioxidante que recupera de forma consistente la función de las neuronas dopaminérgicas. Por tanto, el objetivo de este estudio es determinar si la CoQ  es segura y muestra efectos sintomáticos en pacientes con enfermedad de Parkinson en etapa intermedia sin fluctuaciones motoras.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17502459                                                                                      

Texto completo: https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/794066

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Coenzima Q10 en enfermedades Neuromusculares y Neurodegenerativas

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Este artículo revisa los roles fisiológicos de la CoQ10, así como la razón y el papel en la práctica clínica de la administración de suplementos de CoQ10 en diferentes enfermedades neurológicas y musculares, desde la deficiencia primaria de CoQ10 hasta los trastornos neurodegenerativos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20017723

Descargar pdf: https://www.researchgate.net/profile/Valeria_Calsolaro/publication/40695096_Coenzyme_Q10_in_Neuromuscular_and_Neurodegenerative_Disorders/links/56715ee508ae5252e6f3ed65/Coenzyme-Q10-in-Neuromuscular-and-Neurodegenerative-Disorders.pdf

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Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, cruzado y complementario de Coenzima Q10 en la prevención de la migraña pediátrica y adolescente

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Se ha demostrado que la CoQ10 tiene eficacia en la prevención de la migraña en adultos, pero carece de investigación pediátrica con una metodología más rigurosa. El objetivo de este estudio es evaluar la eficacia de la administración de suplementos de Coenzima Q10 (CoQ10) en la prevención de la migraña en niños mediante un ensayo complementario, doble ciego, cruzado, controlado con placebo.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586650

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Terapia Coenzima Q1O

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Las presentaciones clínicas de deficiencia severa de CoQ 10 incluyen encefalomiopatía, enfermedad multisistémica infantil grave, ataxia cerebelosa, síndrome de Leigh con retraso del crecimiento y miopatía aislada. Dado que la administración oral de CoQ 10 puede aumentar los niveles tisulares del nutriente, es posible corregir la deficiencia de CoQ 10 y es particularmente esencial en la encefalopatía infantil potencialmente mortal.

La bioenergética mitocondrial y la función antioxidante constituyen el soporte base de la coenzima Q10. Se hace un repaso de sus funciones, usos clínicos y farmacocinética.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112525/

Descargar pdf: https://www.karger.com/Article/PDF/360101

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Aplicaciones clínicas de Coenzima Q10

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La coenzima Q10 (CoQ10) o ubiquinona era conocida por su papel clave en la bioenergética mitocondrial como portador de electrones y protones; estudios posteriores demostraron su presencia en otras membranas celulares y en el plasma sanguíneo, e investigaron exhaustivamente su función antioxidante.

El tratamiento con CoQ10 no causa efectos adversos graves en humanos y se han desarrollado nuevas formulaciones que aumentan la absorción de CoQ10 y la distribución del tejido. El tratamiento oral con CoQ10 es un energizante mitocondrial frecuente y una estrategia antioxidante en muchas enfermedades que pueden proporcionar un beneficio sintomático significativo.                                                                 

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24389208

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