Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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factores de riesgo

Alta prevalencia de obesidad en el coronavirus ‐ 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS ‐ CoV ‐ 2) que requiere ventilación mecánica invasiva

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Objetivo

La pandemia de Covid-19 se está extendiendo rápidamente en todo el mundo, especialmente en Europa y América del Norte, donde la obesidad es altamente prevalente. La relación entre la obesidad y el coronavirus ‐ 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS ‐ CoV ‐ 2) no se ha documentado completamente.

Métodos

En este estudio de cohorte retrospectivo analizamos la relación entre las características clínicas, incluido el índice de masa corporal (IMC), y el requisito de ventilación mecánica invasiva (IMV) en 124 pacientes consecutivos ingresados ​​en cuidados intensivos por SARS-CoV-2, en un solo francés centrar.

Resultados

La obesidad (IMC> 30 kg / m2) y la obesidad severa (IMC> 35 kg / m2) estuvieron presentes en el 47,6% y el 28,2% de los casos, respectivamente. En general, 85 pacientes (68,6%) requirieron VMI. La proporción de pacientes que requirieron VMI aumentó con las categorías de IMC (p <0.01, prueba de Chi cuadrado para la tendencia), y fue mayor en pacientes con IMC> 35 kg / m2 (85.7%). En la regresión logística multivariada, la necesidad de VMI se asoció significativamente con el sexo masculino (p <0.05) y el IMC (p <0.05), independientemente de la edad, diabetes e hipertensión. El odds ratio para IMV en pacientes con IMC> 35 kg / m2 frente a pacientes con IMC <25 kg / m2 fue de 7.36 (1.63‐33.14; p = 0.02)

Conclusión

El presente estudio mostró una alta frecuencia de obesidad entre los pacientes ingresados ​​en cuidados intensivos por SARS-CoV-2. La gravedad de la enfermedad aumentó con el IMC. La obesidad es un factor de riesgo para la gravedad del SARS-CoV-2 que requiere una mayor atención a las medidas preventivas en individuos susceptibles.

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Reactividad cruzada del receptor de células T entre gliadina y péptidos bacterianos en la enfermedad celíaca

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El locus del antígeno leucocitario humano (HLA) está fuertemente asociado con trastornos autoinmunes mediados por células T. La enfermedad celíaca mediada por HLA-DQ2.5 (CeD) se desencadena por la ingestión de gluten, aunque las funciones relativas de los factores de riesgo genéticos y ambientales en CeD no están claras. Aquí identificamos imitaciones derivadas de microbios de los epítopos de gliadina y una proteína bacteriana parental que es procesada naturalmente por las células presentadoras de antígeno y las células T restringidas a HLA-DQ2.5 reactivas activadas por gliadina derivadas de pacientes con CeD. Las estructuras cristalinas de los receptores de células T en complejo con HLA-DQ2.5 unido a dos péptidos bacterianos distintos demuestran que la imitación molecular sustenta la reactividad cruzada hacia los epítopos de gliadina. En consecuencia, las células T reactivas a gliadina involucradas en la patogénesis de CeD reaccionan de forma cruzada con péptidos bacterianos ubicuos.

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El efecto de los fibratos y otros fármacos hipolipemiantes en los niveles plasmáticos de homocisteína

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La hiperlipidemia es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular. Los fármacos de elección para el tratamiento de la hiperlipidemia son los fibratos, en el caso de la hipertrigliceridemia, o las estatinas, en el caso de la hipercolesterolemia. Recientemente, se ha demostrado que algunos de los fibratos más recetados causan hiperhomocisteinemia, que en sí misma ha sido reconocida como un factor de riesgo cardiovascular. En particular, el fenofibrato y el bezafibrato conducen a una elevación del 20 al 40% de los niveles plasmáticos del aminoácido aterogénico homocisteína, lo que posiblemente contrarresta la protección cardiovascular deseada. El mecanismo más probable para este aumento es una alteración del metabolismo de creatina-creatinina y cambios en la transferencia de metilo. El gemfibrozilo no aumenta la homocisteína. Las estatinas no tienen efecto sobre la concentración de homocisteína en plasma. Por lo tanto, los pacientes con hipertrigliceridemia pueden tratarse simultáneamente con fenofibrato y vitaminas o con gemfibrozilo.

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El efecto de los fibratos y otros fármacos hipolipemiantes en los niveles plasmáticos de homocisteína

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La hiperlipidemia es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular. Los fármacos de elección para el tratamiento de la hiperlipidemia son los fibratos, en el caso de la hipertrigliceridemia, o las estatinas, en el caso de la hipercolesterolemia. Recientemente, se ha demostrado que algunos de los fibratos más recetados causan hiperhomocisteinemia, que en sí misma ha sido reconocida como un factor de riesgo cardiovascular. En particular, el fenofibrato y el bezafibrato conducen a una elevación del 20 al 40% de los niveles plasmáticos del aminoácido aterogénico homocisteína, lo que posiblemente contrarresta la protección cardiovascular deseada. El mecanismo más probable para este aumento es una alteración del metabolismo de creatina-creatinina y cambios en la transferencia de metilo. El gemfibrozilo no aumenta la homocisteína. Las estatinas no tienen efecto sobre la concentración de homocisteína en plasma.12 y B 6 . Por lo tanto, los pacientes con hipertrigliceridemia pueden tratarse simultáneamente con fenofibrato y vitaminas o con gemfibrozilo.

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La contribución de la alteración del metabolismo de la homocisteína a la disfunción endotelial: estado del arte

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La homocisteína (Hcy) es un aminoácido no proteinogénico que contiene azufre formado durante el metabolismo del aminoácido esencial metionina. Hcy se considera un factor de riesgo para la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular (ECV), pero la base molecular de estas asociaciones sigue siendo difícil de alcanzar. El deterioro de la función endotelial, un evento inicial clave en el contexto de la aterosclerosis y las ECV, se observa de forma recurrente en la hiperhomocisteinemia (HHcy). Diversas observaciones pueden explicar la toxicidad vascular asociada con HHcy. Por ejemplo, Hcy interfiere con la producción de óxido nítrico (NO), un regulador maestro gaseoso de la homeostasis endotelial. Además, Hcy desregula las vías de señalización asociadas con otro gasotransmisor endotelial esencial: el sulfuro de hidrógeno. Hcy también media la pérdida de sistemas antioxidantes endoteliales críticos y aumenta la concentración intracelular de especies reactivas de oxígeno (ROS) que producen estrés oxidativo. ROS perturba el metabolismo de las lipoproteínas, lo que contribuye al crecimiento de lesiones vasculares ateroscleróticas. Además, el exceso de Hcy puede incorporarse indirectamente a las proteínas, un proceso denominado proteína N-homocisteinilación, que induce daño vascular. Por último, la hipometilación celular causada por la acumulación deLa S- adenosilhomocisteína (AdoHcy) también contribuye a la base molecular de la toxicidad vascular inducida por Hcy, un mecanismo que ha merecido nuestra atención en particular. AdoHcy es el precursor metabólico de Hcy, que se acumula en el contexto de HHcy y es un regulador negativo de la mayoría de las metiltransferasas celulares. En esta revisión, examinamos la biosíntesis y el catabolismo de Hcy y revisamos críticamente los hallazgos recientes que vinculan la interrupción de este metabolismo y la disfunción endotelial, enfatizando el impacto de HHcy en el estado de metilación de las células endoteliales.

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El efecto molecular y celular del desequilibrio del metabolismo de la homocisteína en la salud humana

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La homocisteína (Hcy) es un aminoácido no proteinogénico que contiene azufre derivado del metabolismo de la metionina. El aumento del nivel de Hcy en plasma, la hiperhomocisteinemia se considera un factor de riesgo independiente para enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Sin embargo, todavía no está claro si Hcy es un marcador o un agente causante de enfermedades. Cada vez más datos de investigación sugieren que Hcy es un indicador importante para el estado general de salud. Esta revisión representa la comprensión actual del mecanismo molecular del metabolismo de Hcy y su vínculo con las patologías relacionadas con la hiperhomocisteinemia en humanos. El metabolismo aberrante de Hcy podría conducir al desequilibrio redox y al estrés oxidativo que da como resultado una oxidación elevada de proteínas, ácidos nucleicos y carbohidratos y lipoperoxidación, productos que se sabe que están involucrados en la citotoxicidad. Adicionalmente, Examinamos el papel de Hcy en la tiolación de proteínas, lo que resulta en sus modificaciones moleculares y funcionales. También destacamos la relación entre el desequilibrio en el metabolismo de Hcy y la patogénesis de enfermedades, como enfermedades cardiovasculares, trastornos neurológicos y psiquiátricos, enfermedad renal crónica, daños en el tejido óseo, trastornos gastrointestinales, cáncer y defectos congénitos.

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Vitamina D y riesgo de muerte específica por causa: revisión sistemática y metanálisis de estudios observacionales de cohorte y de intervención aleatoria

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Objetivo: Evaluar en qué medida los biomarcadores circulantes y los suplementos de vitamina D se asocian con la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, cáncer u otras afecciones, en diversas circunstancias.

Diseño: Revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales y ensayos controlados aleatorios.

Fuentes de datos Medline, Embase, Cochrane Library y listas de referencias de estudios relevantes hasta agosto de 2013; correspondencia con los investigadores.

Selección de estudios: Estudios de cohortes observacionales y ensayos controlados aleatorios en adultos, que informaron asociaciones entre la vitamina D (medida como la concentración circulante de 25-hidroxivitamina D o el suplemento de vitamina D administrados por separado) y causaron resultados de mortalidad específicos.

Extracción de datos: Los datos fueron extraídos por dos investigadores independientes, y se llegó a un consenso con la participación de un tercero. Los riesgos relativos específicos del estudio de 73 estudios de cohortes (849 412 participantes) y 22 ensayos controlados aleatorios (vitamina D administrada sola versus placebo o sin tratamiento; 30 716 participantes) se metaanalizaron usando modelos de efectos aleatorios y se agruparon por características de estudio y población.

Resultados: En los estudios observacionales de prevención primaria, comparando los tercios inferiores versus superiores de la distribución basal de 25-hidroxivitamina D circulante, los riesgos relativos agrupados fueron 1.35 (intervalo de confianza del 95% 1.13 a 1.61) para la muerte por enfermedad cardiovascular, 1.14 (1.01 a 1.29) para la muerte de cáncer, 1.30 (1.07 a 1.59) para muerte no vascular, no cancerosa, y 1.35 (1.22 a 1.49) para mortalidad por todas las causas. Los análisis de subgrupos en los estudios de observación indica que el riesgo de mortalidad fue significativamente mayor en los estudios con el uso de línea de base inferior de suplementos de vitamina D . En ensayos controlados aleatorios, los riesgos relativos de mortalidad por todas las causas fueron 0,89 (0,80 a 0,99) para la administración de suplementos de vitamina D 3 y 1,04 (0,97 a 1,11) para la administración de suplementos de vitamina D 2.. Los efectos observados para la suplementación con vitamina D 3 se mantuvieron sin cambios cuando se agruparon por diversas características. Sin embargo, para la suplementación con vitamina D 2 , se observaron mayores riesgos de mortalidad en estudios con dosis de intervención más bajas y períodos de intervención promedio más cortos.

Conclusiones La evidencia de los estudios observacionales indica asociaciones inversas de la 25-hidroxivitamina D circulante con los riesgos de muerte por enfermedad cardiovascular, cáncer y otras causas. La suplementación con vitamina D 3 reduce significativamente la mortalidad general entre los adultos mayores; sin embargo, antes de cualquier suplemento generalizado, se requerirán más investigaciones para establecer la dosis y la duración óptimas y si la vitamina D 3 y D 2 tienen diferentes efectos sobre el riesgo de mortalidad.

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Epidemiología del cáncer de páncreas

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El cáncer de páncreas sigue siendo uno de los tipos de cáncer más mortíferos. Según las estimaciones de GLOBOCAN 2012, el cáncer de páncreas causa más de 331000 muertes por año, lo que se ubica como la séptima causa de muerte por cáncer en ambos sexos juntos. A nivel mundial, alrededor de 338.000 personas tenían cáncer de páncreas en 2012, convirtiéndolo en el 11 º cáncer más común. Las tasas más altas de incidencia y mortalidad del cáncer de páncreas se encuentran en los países desarrollados. Las tendencias para la incidencia de cáncer de páncreas y la mortalidad variaron considerablemente en el mundo. Una causa conocida de cáncer de páncreas es fumar tabaco. Es probable que este factor de riesgo explique algunas de las variaciones internacionales y las diferencias de género. La tasa de supervivencia general a cinco años es de alrededor del 6% (oscila entre el 2% y el 9%), pero varía muy poco entre los países desarrollados y en desarrollo. Hasta la fecha, las causas del cáncer de páncreas son todavía insuficientemente conocidas, aunque se han identificado ciertos factores de riesgo, como el tabaquismo, la obesidad, la genética, la diabetes, la dieta y la inactividad. No existen recomendaciones de detección actuales para el cáncer de páncreas, por lo que la prevención primaria es de suma importancia.

Enlace al estudio > https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5124974/pdf/WJG-22-9694.pdf