Muchos tumores de mama parecen progresar del crecimiento dependiente de estrógenos a un fenotipo más maligno caracterizado por un crecimiento independiente de estrógenos, resistencia a los antiestrógenos y un alto potencial metastásico. Utilizando la espectroscopía 31 P NMR en células de cáncer de mama humano que crecen in vitro , hemos investigado los efectos del 17β-estradiol y el tamoxifeno en el espectro metabólico / bioenergético de una serie de células de cáncer de mama humano que varían en su capacidad de respuesta al estrógeno y al antiestrógeno.
Una comparación de los espectros de referencia asocia niveles más altos de fosfodiésteres y UDP-glucósidos ( por ejemplo, UDP-glucosa, UDP- N-acetilglucosamina), y bajas proporciones de fosfocolina / glicerilfosfocolina y fosfocolina / fosfoetanolamina, con la adquisición de crecimiento independiente de estrógenos en células que expresan receptores de estrógenos. No hay cambios metabólicos claramente asociados con el fenotipo metastásico. Mientras que el tratamiento con estrógenos no produce cambios espectrales consistentemente significativos en ninguna de las líneas celulares, la línea celular MCF7 / MIII independiente del estrógeno y sensible al estrógeno responde al tratamiento con tamoxifeno al aumentar significativamente todas las resonancias espectrales 30% -40% por encima de los valores de referencia. Esto puede reflejar un cambio inducido por el tamoxifeno a un fenotipo más diferenciado o apoptótico, o un intento de las células para revertir los efectos inhibitorios del medicamento.
