La aplicación clínica de la quimioterapia para tumores cerebrales sigue siendo un desafío debido a la limitación de la barrera hematoencefálica / barrera tumoral sanguínea (BBB / BTB). En este estudio, se investiga los efectos de la hipertermia ultrasónica focalizada (UH) en dosis bajas sobre la entrega y la eficacia terapéutica de la doxorrubicina liposomal pegilada (PLD) para la metástasis cerebral del cáncer de mama. Se implantaron células murinas de cáncer de mama (4T1-luc2) que expresan luciferasa de luciérnaga en el cuerpo estriado de ratón como modelo de tumor cerebral. Los ratones fueron inyectados por vía intravenosa con PLD con / sin tratamiento transcraneal de onda pulsada / onda continua UH (pUH / cUH) en el día 6 después de la implantación del tumor pUH (frecuencia: 500 kHz, PRF: 1000 Hz, ciclo de trabajo: 50%) se realizó bajo igual potencia acústica (2,2 vatios) y duración de la sonicación (10 min) como cUH. Las cantidades de doxorrubicina acumuladas en el cerebro normal y los tejidos tumorales se midieron con fluorometría. Las respuestas de crecimiento tumoral para los grupos control, pUH, PLD, PLD + cUH y PLD + pUH se evaluaron con IVIS. La distribución de PLD y la apoptosis celular se evaluaron con tinción de inmunofluorescencia. Los resultados mostraron que pUH mejoró significativamente la entrega de PLD en los tumores cerebrales y PLD +inhibió aún más el crecimiento tumoral. pUH sin dañar los tejidos cerebrales normales sonicados. Esto indica que pUH transcraneal en dosis bajas es un método prometedor para mejorar selectivamente la administración de nanodrogas y mejorar el tratamiento del tumor cerebral.
apoptosis
La hipertermia por ultrasonido enfocada a corto plazo mejora la administración de doxorrubicina liposomal y la eficacia antitumoral para la metástasis cerebral del cáncer de mama
La barrera hematoencefálica / tumoral inhibe la absorción y acumulación de fármacos quimioterapéuticos. La hipertermia puede mejorar el suministro de agente quimioterapéutico en los tumores. En este estudio, investigamos los efectos de la hipertermia por ultrasonido enfocado a corto plazo (FUS) en el suministro y la eficacia terapéutica de la doxorrubicina liposomal pegilada (PLD) para la metástasis cerebral del cáncer de mama. Las células 4T1-luc2 de cáncer de mama murino que expresan luciferasa de luciérnaga se inyectaron en tejidos estriados de ratones BALB / c hembra y se usaron como modelo de metástasis cerebral. Los ratones fueron inyectados por vía intravenosa con PLD (5 mg / kg) con / sin hipertermia transcraneal FUS de 10 minutos el día 6 después de la implantación del tumor. Las cantidades de doxorrubicina acumuladas en los tejidos normales del cerebro y los tejidos tumorales con / sin hipertermia por FUS se midieron mediante fluorometría. El crecimiento tumoral para los grupos control, hipertermia, PLD e hipertermia PLD + se midió utilizando un sistema de espectro IVIS cada dos días desde el día 3 hasta el día 11. La apoptosis celular y las características del tumor se evaluaron mediante inmunohistoquímica. La hipertermia por FUS a corto plazo fue capaz de mejorar significativamente el suministro de PLD a los tumores cerebrales. El crecimiento tumoral fue inhibido efectivamente por un solo tratamiento de la hipertermia PLD + en comparación con la PLD sola y la hipertermia FUS de corta duración sola. El examen inmunohistoquímico demostró además la eficacia terapéutica de PLD más hipertermia FUS a corto plazo para la metástasis cerebral de cáncer de mama. La aplicación de hipertermia por FUS a corto plazo después de la inyección de nanodrogas puede ser un enfoque eficaz para mejorar la administración de nanodrogas y mejorar el tratamiento de los cánceres metastásicos. Se midieron los grupos de hipertermia, PLD y PLD + hipertermia usando un sistema de espectro IVIS cada dos días desde el día 3 hasta el día 11. La apoptosis celular y las características del tumor se evaluaron usando inmunohistoquímica. La aplicación de hipertermia por FUS a corto plazo después de la inyección de nanodrogas puede ser un enfoque eficaz para mejorar la administración de nanodrogas y mejorar el tratamiento de los cánceres metastásicos.
Fragmentación de ADN y muerte celular programada independiente de caspasa por electrohipertermia modulada
Antecedentes y objetivo: El campo eléctrico y el calor concomitante (electrohipertermia) pueden inducir sinérgicamente la muerte celular en el tejido tumoral, debido a la glucólisis elevada, la concentración de iones y la permitividad en los tejidos malignos en comparación con los no malignos. Aquí estudiamos el mecanismo y el curso temporal de la destrucción tumoral causada por la electrohipertermia.
Material y métodos:
Los implantes bilaterales de cáncer colorrectal HT29 en las regiones femorales de ratones Balb / c (nu / nu) se trataron con una sola inyección de 30 min de electrohipertermia generada por radiofrecuencia (mEHT) modulada de 13.56 MHz. Los tumores a las 0, 1, 4, 8, 14, 24, 48 y 72 h posteriores al tratamiento se estudiaron para determinar la morfología, la fragmentación del ADN y la expresión de proteínas relacionadas con la respuesta celular de muerte utilizando microarrays de tejidos, inmunohistoquímica, inmunotransferencias occidentales y dUTP de desoxinucleotidil transferasa terminal. ensayos de marcaje de fin de mella (TUNEL).
Resultados:
El tratamiento con EHT modulada indujo una destrucción tumoral significativa en xenoinjertos HT29 con un pico de un aumento de siete veces en comparación con los controles no tratados. La importante elevación relacionada con el tratamiento de la fragmentación del ADN, detectada con el ensayo TUNEL, y los cuerpos apoptóticos entre 24 y 72 h después del tratamiento fue prueba de una respuesta de muerte celular programada. Esto se asoció con una acumulación mitocondrial significativa de bax y la liberación mitocondrial a citoplasmática de proteínas del citocromo c entre 8 y 14 h. Los niveles de caspasa-3 escindidos fueron bajos y se localizaron principalmente en células inflamatorias. La considerable translocación citoplasmática a nuclear del factor inductor de apoptosis (AIF) y su fragmento activado de 57 kDa detectado entre 14 y 24 h después del tratamiento indicaron a AIF como un efector de la fragmentación del ADN.
Conclusión:
El tratamiento con EHT modulada puede inducir la destrucción tumoral relacionada con la muerte celular programada en xenoinjertos de adenocarcinoma colorrectal HT29, que sigue predominantemente una subrutina independiente de caspasa.
El papel de la apoptosis en la respuesta de las células y los tumores a la hipertermia leve
Ahora hay abundante evidencia de que la apoptosis, el mecanismo de muerte celular responsable de la eliminación fisiológica de las células, puede desencadenarse por una hipertermia leve. Sin embargo, aún no se ha establecido la importancia general de este modo de muerte en los tumores calientes. En este estudio con luz y microscopia electrónica, la apoptosis inducida por el calentamiento del baño de agua a 43 ° C o 44 ° C durante 30 minutos en un rango de tumores murinos y humanos que crecen in vitro, y en cuatro tumores murinos que crecen como nódulos sólidos in vivo, se identificó sobre la base de su morfología característica y la cantidad presente cuantificada. Se descubrió que la apoptosis desempeña un papel variable en la respuesta de los tumores al calentamiento, con los niveles más bajos producidos en las líneas de melanoma humano (<1%) y los niveles más altos en algunas líneas de linfoma de Burkitt (hasta el 97%). En estos últimos tumores, la inducción de apoptosis es claramente un componente principal de la respuesta hipertérmica.
La melatonina mitiga el mal funcionamiento mitocondrial
La melatonina o NEl ‐acetil ‐ 5 ‐ metoxitriptamina es un compuesto derivado del triptófano que se encuentra en todos los organismos desde los unicelulos hasta los vertebrados. Esta indoleamina puede actuar como agente protector en enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer, el envejecimiento, la sepsis y otros trastornos, incluida la isquemia / reperfusión. Además, la melatonina se ha propuesto como un medicamento para el tratamiento del cáncer. Estos trastornos tienen en común una disfunción del programa apoptótico. Por lo tanto, mientras que los defectos que reducen los procesos apoptóticos pueden exagerar el cáncer, los trastornos neurodegenerativos y las condiciones isquémicas empeoran con la apoptosis mejorada. El mecanismo por el cual la melatonina controla la muerte celular no se conoce completamente. Recientemente, las mitocondrias, que están implicadas en la vía intrínseca de la apoptosis, se han identificado como un objetivo para las acciones de melatonina. Se sabe que la melatonina elimina los reactivos a base de oxígeno y nitrógeno generados en las mitocondrias. Esto limita la pérdida del glutatión intramitocondrial y disminuye el daño a la proteína mitocondrial, mejora la actividad de la cadena de transporte de electrones (ETC) y reduce el daño al ADNmt. La melatonina también aumenta la actividad del complejo I y el complejo IV del ETC, mejorando así la respiración mitocondrial y aumentando la síntesis de ATP en condiciones normales y estresantes. Estos efectos reflejan la capacidad de la melatonina para reducir la reducción dañina en el potencial de membrana mitocondrial que puede desencadenar la apertura del poro de transición mitocondrial (MTP) y la cascada apoptótica.
El ácido ganoderico DM, un triterpenoide natural, induce daño en el ADN, detiene el ciclo celular G1 y y produce apóptosis en células de cáncer de mama humano
El ácido Ganoderic DM (GADM) es un triterpenoide aislado de Ganoderma lucidum, un hongo medicinal comestible muy conocido. En el presente estudio, encontramos que GADM inhibió efectivamente la proliferación celular y la formación de colonias en las células de cáncer de mama humano MCF-7, que era mucho más fuerte que la de las células de cáncer de mama MDA-MB-231. La GADM detuvo el ciclo celular G1 mediado por el tiempo y dependiente de la concentración y disminuyó significativamente el nivel de proteína de CDK2, CDK6, ciclo D1, p-Rb y c-Myc en células MCF-7. Además, GADM obviamente indujo la fragmentación del ADN y la escisión de PARP, que son las características de la apoptosis y disminuyeron el potencial de membrana mitocondrial en las células MCF-7. Además, también demostramos que GADM provocó daños en el ADN medidos por el ensayo del cometa, que es un método sensible para la detección de daños en el ADN. γ-H2AX, un marcador de daño en el ADN, también se reguló ligeramente después del tratamiento con GADM durante 6 h, lo que sugiere que la detención del ciclo celular G1 y la apoptosis inducida por GADM pueden deberse en parte al daño del ADN inducido por GADM. Estos resultados han avanzado nuestra comprensión actual de los mecanismos anticancerígenos de GADM.
Un polisacárido de Agaricus blazei inhibe la proliferación y promueve la apoptosis de las células de osteosarcoma
Muchos informes han demostrado que las hierbas medicinales tradicionales chinas (MTC) se han popularizado en la prevención de enfermedades y como alternativas a la quimioterapia contra el cáncer. En este estudio, purificamos un polisacárido (ABP-Ia) de los cuerpos fructíferos de Agaricus blazei e identificamos su peso molecular como 4.2 × 10 5 Da. ABP-Ia fue una fracción de heteropolisacárido que consta de glucosa, manosa y galactosa en una relación molar de 1: 1: 1, junto con trazas de ramnosa. El efecto de ABP-Ia en tres concentraciones de 100, 200 y 400.
Se evaluaron μg / ml en el crecimiento celular y la apoptosis en las líneas celulares de osteosarcoma HOS y una línea celular de osteoblastos humanos normales NHOst. ABP-Ia tuvo un efecto inhibidor significativo contra el crecimiento de las células HOS, mientras que se observó una citotoxicidad leve en las células HOS mediada por ABP-Ia, lo que estaba de acuerdo con los resultados de que ABP-Ia inducía una apoptosis sustancial en una dosis dependiente moda en las células HOS. Sin embargo, ABP-Ia no tuvo efectos citotóxicos o inhibitorios nulos o menores sobre la viabilidad de las células NHOst, incluso a la alta concentración de 400 μg / ml. Basándonos en todas las observaciones, podríamos concluir que ABP-Ia tuvo un efecto inhibitorio evidente sobre el crecimiento de las células HOS principalmente a través de la inducción de apoptosis, con una toxicidad menor a las células normales de osteoblastos humanos.
Dependencia hormonal de las células de cáncer de mama y los efectos del tamoxifeno y el estrógeno: estudios de 31 P NMR
Muchos tumores de mama parecen progresar del crecimiento dependiente de estrógenos a un fenotipo más maligno caracterizado por un crecimiento independiente de estrógenos, resistencia a los antiestrógenos y un alto potencial metastásico. Utilizando la espectroscopía 31 P NMR en células de cáncer de mama humano que crecen in vitro , hemos investigado los efectos del 17β-estradiol y el tamoxifeno en el espectro metabólico / bioenergético de una serie de células de cáncer de mama humano que varían en su capacidad de respuesta al estrógeno y al antiestrógeno.
Una comparación de los espectros de referencia asocia niveles más altos de fosfodiésteres y UDP-glucósidos ( por ejemplo, UDP-glucosa, UDP- N-acetilglucosamina), y bajas proporciones de fosfocolina / glicerilfosfocolina y fosfocolina / fosfoetanolamina, con la adquisición de crecimiento independiente de estrógenos en células que expresan receptores de estrógenos. No hay cambios metabólicos claramente asociados con el fenotipo metastásico. Mientras que el tratamiento con estrógenos no produce cambios espectrales consistentemente significativos en ninguna de las líneas celulares, la línea celular MCF7 / MIII independiente del estrógeno y sensible al estrógeno responde al tratamiento con tamoxifeno al aumentar significativamente todas las resonancias espectrales 30% -40% por encima de los valores de referencia. Esto puede reflejar un cambio inducido por el tamoxifeno a un fenotipo más diferenciado o apoptótico, o un intento de las células para revertir los efectos inhibitorios del medicamento.
Ganoderma lucidum causa apoptosis en leucemia, linfoma y células de mieloma múltiple
Durante muchos siglos, los remedios herbales han tratado una variedad de dolencias. Este enfoque observacional empírico ha producido una serie de pistas para medicamentos formulados.
El extracto de Ganoderma lucidum se analizó por su actividad antiproliferativa utilizando un panel de 26 líneas celulares de cáncer humano. Las seis líneas celulares hematológicas más sensibles fueron las sigueintes:
- HL-60 (ED50 26 microg / ml)
- U937 (63 microg / ml)
- K562 (50 microg / ml)
- Blin-1 (38 microg / ml), Nalm-6 ( 30 microg / ml)
- RPMI8226 (40 microg / ml)
Los análisis del ciclo celular motraron una detención de G2 / M, especialmente en las células HL-60. Se examinaron cuatro líneas celulares hematopoyéticas (HL-60, Blin-1, U937, RPMI8226) para detectar apoptosis que oscilaba entre 21 y 92%. Después de la exposición al extracto de G. lucidum, las células HL-60 se multinuclearon con un mayor contenido de ADN.
Estos resultados indican que el extracto de G. lucidum tiene una profunda actividad contra las células de leucemia, linfoma y mieloma múltiple y puede ser una nueva terapia complementaria para el tratamiento de neoplasias hematológicas.
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Inducción de apoptosis en células de cáncer de mama humano MCF-7 por Khz (fusión de Ganoderma lucidum y Polyporus umbellatus micelio)
Khz (fusión de Ganoderma lucidum y Polyporus umbellatus), aislado de los micelios de G. lucidum y P. umbellatus, ejerce efectos antiproliferativos contra las células malignas; sin embargo, su actividad contra las células de cáncer de mama humano aún no se ha dilucidado. En el presente estudio, se evaluó la proliferación celular mediante un ensayo de bromuro de 3- (4,5-dimetiltiazol-2-il) -2,5-difeniltetrazolio, y se examinó la poptosis mediante tinción con yoduro de a-propidio y anexina V y citometría de flujo. La activación de las caspasas 7, 8 y 9 se detectó en las células tratadas con Khz mediante transferencia Western. Los resultados demostraron que Khz aumentó la concentración de calcio intracelular e indujo la producción de especies reactivas de oxígeno en células de cáncer de mama MCF-7, según se determinó mediante citometría de flujo. Los resultados también demostraron que Khz inhibió la proliferación celular y la apoptosis inducida en las células MCF-7. Además, se investigó el mecanismo por el cual Khz induce la apoptosis en las células cancerosas. Khz indujo apoptosis preferentemente en células transformadas, con un efecto mínimo sobre las células no transformadas, lo que sugiere su potencial como agente terapéutico contra el cáncer. El estrés oxidativo está asociado con la muerte celular apoptótica y no apoptótica, aunque las condiciones prooxidativas no son un requisito previo para la apoptosis. La evaluación del estado de activación de las caspasas 7, 8 y 9 reveló que los niveles de caspasas cortadas aumentaron significativamente en las células tratadas con Khz. Es ampliamente aceptado que la señalización de calcio es importante en la apoptosis, y el presente estudio observó un aumento en [Ca2 +] i en respuesta al tratamiento de Khz.
Actividad anti-aromatasa de fitoquímicos en champiñones blancos (Agaricus bisporus)
Los champiñones blancos (Agaricus bisporous) son un agente quimiopreventivo potencial para el cáncer de mama, ya que suprimen la actividad de la aromatasa y la biosíntesis de estrógenos. Por lo tanto, evaluamos la actividad de los extractos de hongos en la línea celular MCF-7aro de receptor de estrógeno positivo / aromatasa positivo in vitro e in vivo.
El extracto de hongo disminuyó la proliferación celular inducida por testosterona en las células MCF-7aro pero no tuvo ningún efecto sobre MCF-10A, una línea celular no tumorigénica. Los productos químicos de hongos más potentes son solubles en acetato de etilo. Los principales compuestos activos que se encuentran en la fracción de acetato de etilo son los ácidos grasos insaturados como el ácido linoleico, el ácido linolénico y el ácido linoleico conjugado. La interacción del ácido linoleico y el ácido linoleico conjugado con mutantes de aromatasa expresados en células de ovario de hámster chino mostró que estos ácidos grasos inhiben la aromatasa con una potencia similar y que las mutaciones en las regiones del sitio activo afectan su interacción con estos dos ácidos grasos. Mientras que estos resultados sugieren que estos dos compuestos se unen al sitio activo de la aromatasa, el análisis cinético de inhibición indica que son inhibidores no competitivos con respecto a la androstenediona. Debido a que solo se encontró que el ácido linoleico conjugado inhibe la proliferación dependiente de testosterona de las células MCF-7aro, los inhibidores de aromatasa fisiológicamente relevantes en los hongos son muy probablemente el ácido linoleico conjugado y sus derivados. La acción in vivo de los hongos químicos se mostró usando ratones desnudos inyectados con células MCF-7aro.
Los estudios mostraron que el extracto de hongo disminuyó tanto la proliferación de células tumorales como el peso del tumor sin efecto sobre la tasa de apoptosis. Por lo tanto, nuestros estudios ilustran la actividad anticancerígena in vitro e in vivo del extracto de hongo y sus principales componentes de ácidos grasos.
La vitamina C mata las células de cáncer de tiroides a través de la inhibición dependiente de ROS de las vías MAPK / ERK y PI3K / AKT a través de distintos mecanismos.
Antecedentes:
Se ha demostrado que la vitamina C mata selectivamente a las células de cáncer colorrectal mutantes BRAF . La mutación BRAF es la alteración genética más común en el desarrollo y progresión del tumor tiroideo; sin embargo, la eficacia antitumoral de la vitamina C en el cáncer de tiroides aún no se ha explorado.
Métodos:
El efecto de la vitamina C sobre la proliferación y apoptosis de las células de cáncer de tiroides se evaluó mediante el ensayo MTT y la citometría de flujo. Se usaron modelos de xenoinjerto y ratón transgénico para determinar su actividad antitumoral in vivo de vitamina C. Se usaron métodos moleculares y bioquímicos para dilucidar los mecanismos subyacentes de la actividad anticancerígena de la vitamina C en el cáncer de tiroides. Resultados: La concentración farmacéutica de vitamina C inhibió significativamente la proliferación celular del cáncer de tiroides y la apoptosis celular inducida independientemente del estado de mutación BRAF . Demostramos que el nivel elevado de vitamina C en el plasma después de una dosis alta de inyección intraperitoneal inhibió drásticamente el crecimiento de tumores de xenoinjerto. Se obtuvieron resultados similares en el modelo de ratón transgénico. Mecánicamente, la vitamina C erradicó las células de cáncer de tiroides de tipo salvaje BRAF a través de la disminución mediada por ROS en la actividad de la señalización EGF / EGFR-MAPK / ERK y un aumento en la ubiquitinación y degradación de AKT. Por otro lado, la vitamina C ejerció su actividad antitumoral en BRAFcélulas mutantes de cáncer de tiroides al inhibir la actividad de la señalización MAPK / ERK dependiente de ATP e inducir la degradación del proteasoma de AKT a través de la vía dependiente de ROS. Conclusiones : nuestros datos demuestran que la vitamina C mata las células de cáncer de tiroides al inhibir las vías MAPK / ERK y PI3K / AKT a través de un mecanismo dependiente de ROS y sugiere que la concentración farmacéutica de vitamina C tiene un uso clínico potencial en la terapia del cáncer de tiroides.
Mecanismos moleculares de la quimioprevención del cáncer mediada por silibinina con mayor énfasis en el cáncer de próstata
A pesar de los avances en la detección temprana, el cáncer de próstata sigue siendo la segunda mortalidad por cáncer más alta en los hombres estadounidenses, e incluso las intervenciones exitosas se asocian con enormes costos de atención médica y con efectos perjudiciales prolongados en la calidad de vida del paciente. La quimioprevención del cáncer de próstata es una vía potencial para aliviar estas cargas. Es un régimen mediante el cual los tratamientos a largo plazo están destinados a prevenir o detener el desarrollo del cáncer, en contraste con una intervención más directa en el diagnóstico de la enfermedad. En base a esta intención, la quimioprevención del cáncer generalmente se enfoca en el uso de agentes químicos no tóxicos que son bien tolerados para el uso prolongado que es necesario para abordar el largo período de progresión del cáncer de próstata. Uno de estos agentes naturales no tóxicos es la silibinina flavonoide, derivada de la planta de cardo mariano (Silybum marianum ), que tiene un uso medicinal antiguo y una potente actividad antioxidante. En base a estas propiedades, la silibinina se ha investigado en una serie de modelos de cáncer en los que exhibe una eficacia de amplio espectro contra la progresión del cáncer tanto in vitro como in vivo sin una toxicidad notable. Específicamente en los modelos de cáncer de próstata, la silibinina ha demostrado la capacidad de modular la señalización celular, la proliferación, la apoptosis, la transición epitelial a mesenquimatosa, la invasión, la metástasis y la angiogénesis, que en conjunto proporcionan un fuerte apoyo para la silibinina como un agente quimiopreventivo candidato para el cáncer de próstata.
Fragmentación del ADN y detención del ciclo celular: un sello distintivo de la apoptosis inducida por Ruta graveolens en células de cáncer de colon humano.
En el presente estudio, investigamos el efecto anticancerígeno de varias potencias de Ruta graveolens (Ruta) en la línea celular COLO-205, como lo demuestran los citotoxicidad, migración, clonogenecidad, cambios morfológicos y bioquímicos y modificaciones en los niveles de genes asociados con apoptosis y ciclo celular. En el tratamiento de las células COLO-205, se observaron efectos máximos con tintura madre (MT) y potencias de 30C, en las que se observó una disminución en la viabilidad celular junto con una capacidad reducida de clonogenecidad y migración. Además, se observaron alteraciones morfológicas y bioquímicas tales como cambios nucleares (núcleos fragmentados con cromatina condensada) y un patrón similar a una escalera de ADN (mayor cantidad de ADN fragmentado) en células COLO-205 que indican la muerte celular relacionada con apoptóticos. La expresión de la apoptosis y los genes reguladores relacionados con el ciclo celular evaluados por transcriptasa-PCR inversa revelaron una regulación positiva de la expresión de caspasa 9, caspasa-3, Bax, p21 y p27 y una regulación negativa de la expresión de Bcl-2 en células tratadas. El modo de muerte celular sugirió una vía apoptótica intrínseca junto con la detención del ciclo celular en la G2 / M del ciclo celular. Nuestros hallazgos indican que los fitoquímicos presentes en Ruta mostraron potencial para el desarrollo de productos terapéuticos naturales para el carcinoma de colon.
Fucoidan y cáncer: una molécula multifuncional con potencial antitumoral
Existe una gran variedad de tipos de cáncer, sin embargo, todos comparten algunos comportamientos celulares y moleculares comunes. La mayoría de los agentes quimioterapéuticos utilizados en el tratamiento del cáncer están diseñados para atacar los mecanismos desregulados comunes dentro de las células cancerosas. Muchos tejidos sanos también se ven afectados por los efectos citotóxicos de estos agentes químicos. El fucoidan, un componente natural del alga parda, tiene actividad contra el cáncer contra varios tipos de cáncer al atacar a las moléculas apoptóticas clave. También tiene efectos beneficiosos, ya que puede proteger contra la toxicidad asociada con los agentes quimioterapéuticos y la radiación. Por lo tanto, el efecto sinérgico del fucoidan con los agentes anticancerígenos actuales es de considerable interés. Esta revisión analiza los mecanismos por los cuales el fucoidan retarda el desarrollo del tumor, erradica las células tumorales y crea sinergias con los agentes quimioterapéuticos contra el cáncer.
