Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

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El papel de los suplementos dietéticos en la enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática

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Las enfermedades inflamatorias del intestino (EII) son trastornos inmunes crónicos de etiología poco clara. Las deficiencias dietéticas pueden ser un posible factor patogénico en su desarrollo. Los pacientes a menudo toman suplementos alimenticios sin conocimiento de ninguna base de evidencia. Por lo tanto, hemos evaluado la evidencia de la suplementación de alimentos en el tratamiento de la EII.

Se realizó una búsqueda en PubMed para los términos Enfermedad inflamatoria intestinal; deficiencias nutricionales; suplementos dietéticos; curcumina té verde; vitamina D / otras vitaminas; ácido fólico; planchar; zinc; probióticos; andrographis paniculata; y boswellia serrate. PubMed se utilizó para buscar todos los artículos relevantes publicados entre enero de 1975 y septiembre de 2015. Se ha informado que la suplementación con curcumina es efectiva para reducir los síntomas y los índices inflamatorios en pacientes con EII. Se han observado resultados similares para el té verde; Sin embargo, los estudios pertinentes son limitados. La suplementación con vitamina D puede ayudar a aumentar la densidad mineral ósea en pacientes con EII y reducir la actividad de la enfermedad. Los pacientes con EII con resecciones ileales de más de 20 cm pueden desarrollar deficiencia de vitamina B12 que requiere suplementos parenterales. No hay evidencia actual para apoyar la suplementación con vitaminas liposolubles en pacientes con EII. El zinc y el hierro deben complementarse en casos seleccionados. Los probióticos (VSL # 3) pueden reducir la actividad de la enfermedad en pacientes con EII con pouchitis. Los pacientes con EII usan medicamentos complementarios y alternativos y algunos estudios han mostrado resultados prometedores.

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Reducción de la mortalidad cardiovascular tras 12 años de suplementación con selenio y coenzima Q10 durante cuatro años: una validación de los resultados de seguimiento anteriores de 10 años de un ensayo prospectivo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en ancianos

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Fondo
El selenio y la coenzima Q10 son necesarios para la función celular óptima en el cuerpo. La ingesta de selenio es baja en Europa, y la producción endógena de coenzima Q10 disminuye a medida que aumenta la edad. Por lo tanto, se realizó un ensayo de intervención con selenio y coenzima Q10 durante cuatro años como suplemento dietético. La publicación principal informó una reducción de la mortalidad cardiovascular como resultado de la intervención. En el presente subestudio, el objetivo fue determinar si la mortalidad cardiovascular (CV) reducida persistía después de 12 años, en la población suplementada o en subgrupos con diabetes, hipertensión, cardiopatía isquémica o capacidad funcional reducida debido a la función cardíaca deteriorada.

Métodos
De un municipio rural de Suecia, se incluyeron cuatrocientos cuarenta y tres personas mayores sanas. Se registró toda la mortalidad cardiovascular y no se perdió ningún participante en el seguimiento. Según los certificados de defunción y los resultados de la autopsia, se registró la mortalidad.

Recomendaciones
Después de 12 años, se pudo ver una mortalidad CV significativamente reducida en aquellos suplementados con selenio y coenzima Q10, con una mortalidad CV de 28.1% en el grupo de tratamiento activo y 38.7% en el grupo de placebo. Un análisis de regresión de Cox multivariante demostró un riesgo reducido de mortalidad CV en el grupo de tratamiento activo (HR: 0,59; IC del 95%: 0,42 a 0,81; P = 0,001). En aquellos con cardiopatía isquémica, diabetes, hipertensión y capacidad funcional deteriorada, demostramos un riesgo de mortalidad CV significativamente reducido.

Conclusiones
Este es un seguimiento de 12 años de un grupo de participantes ancianos sanos que fueron suplementados con selenio y coenzima Q10 durante cuatro años. Incluso después de doce años, observamos un riesgo significativamente menor de mortalidad CV en este grupo, así como en subgrupos de pacientes con diabetes, hipertensión, cardiopatía isquémica o capacidad funcional deteriorada. Los resultados validan los resultados obtenidos en la evaluación de 10 años.

La acción protectora no se limitó al período de intervención, sino que persistió durante el período de seguimiento. Los mecanismos detrás de este efecto aún no se han dilucidado por completo, aunque previamente se han identificado varios efectos sobre la función cardíaca, el estrés oxidativo, la fibrosis y la inflamación. Como se trataba de un estudio pequeño, las observaciones deberían considerarse como generadoras de hipótesis.

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Enfermedad periodontal como marcador de riesgo en enfermedad coronaria y enfermedad renal crónica

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Objetivos: Más de medio millón de estadounidenses mueren cada año por enfermedad coronaria (CHD), 26 millones sufren de enfermedad renal crónica (CKD), y una gran proporción tiene enfermedad periodontal (PD), una infección crónica de los tejidos que rodean los dientes. La inflamación crónica contribuye a la aparición y progresión de CHD y CKD, y la EP contribuye a la carga inflamatoria sistémica crónica acumulada. Esta revisión examina la evidencia reciente sobre el papel de la EP en CHD y CKD.

Hallazgos: Los patógenos periodontales causan infección local y bacteriemia, provocando respuestas inflamatorias locales y sistémicas. La EP está asociada con la PCR reactiva inflamatoria sistémica, un factor de riesgo importante tanto para la CC como para la ERC. Se ha demostrado que el tratamiento no quirúrgico de la EP mejora la salud periodontal, la función endotelial y los niveles de PCR y otros marcadores inflamatorios. La evidencia de la asociación de la EP con la ERC consiste en un pequeño cuerpo de literatura representado principalmente por estudios transversales. No existen ensayos controlados aleatorios definitivos con CHD o CKD como puntos finales primarios.

La evidencia reciente vincula la EP con CHD y CKD. Agregar el autocuidado de la salud bucal y la derivación para evaluación y terapia periodontal profesional al repertorio de recomendaciones de atención médica es prudente para mejorar la salud bucal de los pacientes y posiblemente reducir el riesgo de CHD y CKD.

Enfermedad periodontal y diabetes

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La asociación entre diabetes y enfermedades periodontales inflamatorias se ha estudiado ampliamente durante más de 50 años. El autor revisa las relaciones bidireccionales entre diabetes y enfermedades periodontales.

Conclusiones: Una gran base de evidencia sugiere que la diabetes está asociada con una mayor prevalencia, extensión y gravedad de la gingivitis y la periodontitis. Además, se han dilucidado numerosos mecanismos para explicar el impacto de la diabetes en el periodonto. Si bien la inflamación juega un papel obvio en las enfermedades periodontales, la evidencia en la literatura médica también respalda el papel de la inflamación como un componente principal en la patogénesis de la diabetes y las complicaciones diabéticas. La investigación sugiere que, como un proceso infeccioso con un componente inflamatorio prominente, la enfermedad periodontal puede afectar negativamente el control metabólico de la diabetes. Por el contrario, el tratamiento de la enfermedad periodontal y la reducción de la inflamación oral pueden tener un efecto positivo en la condición diabética, aunque la evidencia de esto sigue siendo algo equívoca.

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La microbiota intestinal alimenta la inflamación metabólica.

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La inflamación de bajo grado es el sello distintivo de los trastornos metabólicos como la obesidad, la diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso no alcohólico. La evidencia emergente indica que estos trastornos se caracterizan por alteraciones en la composición de la microbiota intestinal y sus metabolitos, que se trasladan desde el intestino a través de una barrera intestinal alterada para afectar varios órganos metabólicos, como el hígado y el tejido adiposo, lo que contribuye a la inflamación metabólica. Aquí, discutimos algunos de los mecanismos recientemente identificados que muestran el papel de la microbiota intestinal y la disfunción de barrera en la inflamación metabólica. Proponemos un concepto por el cual la microbiota intestinal alimenta la inflamación metabólica y la desregulación.

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El efecto de la suplementación con ácido alfa lipoico de 600 mg sobre el estrés oxidativo, la inflamación y la RAGE en adultos mayores con diabetes mellitus tipo 2

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El ácido alfa lipoico (ALA) se ha utilizado como suplemento dietético en diferentes dosis en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) debido a sus efectos antioxidantes, antiinflamatorios e hipoglucémicos. Sin embargo, los informes sobre los efectos del ALA son controvertidos. Por esta razón, el propósito del presente estudio fue determinar el efecto de 600 mg / día de ALA en los marcadores de estrés oxidativo (OxS) e inflamación y RAGE en adultos mayores con DM2. Se realizó un estudio cuasiexperimental con una muestra de 135 sujetos sedentarios (98 mujeres y 37 hombres) con una edad media de 64 ± 1 años, todos con DM2. La muestra se dividió en tres grupos: (i) grupo experimental (EG) con 50 sujetos, (ii) grupo placebo (PG) con 50 sujetos y grupo de control (CG) con 35 sujetos. Obtuvimos las siguientes medidas en todos los sujetos (pre y postratamiento):α , IL-6, IL-8 e IL-10) marcadores. Con respecto al efecto de ALA sobre HbA1c, se observó una disminución en el EG (línea de base 8.9 ± 0.2 vs. postratamiento 8.6 ± 0.3) y el PG (línea de base 8.8 ± 0.2 vs. posttratamiento 8.4 ± 0.3) en comparación con el CG (línea de base 8.8 ± 0.3 vs. seis meses 9.1 ± 0.3) aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa ( p <0.05). Hubo una disminución estadísticamente significativa ( p <0.05) en la concentración sanguínea de 8-isoprostano en el EG y PG con respecto al CG (EG: línea de base 100 ± 3 vs. postratamiento 57 ± 3, PG: línea de base 106 ± 7 vs . postratamiento 77 ± 5, y CG: línea de base 94 ± 10 vs. seis meses 107 ± 11 pg / mL). Asimismo, una disminución estadísticamente significativa ( p<0.05) en la concentración de RAGE se encontró en el EG (línea de base 1636 ± 88 vs. postratamiento 1144 ± 68) y la PG (línea de base 1506 ± 97 vs. postratamiento 1016 ± 82) en comparación con CG (línea de base 1407 ± 112 vs seis meses 1506 ± 128). También se observó una disminución estadísticamente significativa en todos los marcadores de inflamación y en la actividad de SOD y GPx en el CG con respecto al EG y PG. Nuestros hallazgos sugieren que la administración de ALA a una dosis de 600 mg / día durante seis meses tiene un efecto similar al del placebo sobre el estrés oxidativo, la inflamación y el RAGE en adultos mayores con DM2. Por lo tanto, se deben intentar dosis más altas de ALA para tener este efecto. Esta prueba está registrada con el número de registro de prueba.

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Árnica montana estimula la expresión del gen de la matriz extracelular en una línea celular de macrófagos diferenciada al fenotipo de cicatrización de heridas

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La Árnica se utiliza por sus supuestas acciones antiinflamatorias y de cicatrización del tejido después de traumatismos, hematomas o lesiones tisulares, pero sus mecanismos celulares y moleculares son en gran parte desconocidos. Este trabajo probó Arnica m . en efectos sobre la expresión génica utilizando un modelo in vitro de macrófagos polarizados hacia un fenotipo de «cicatrización de heridas». La línea celular THP-1 humana de macrófagos de monocitos se cultivó y se diferenció con acetato de miristato de forbol e interleucina-4, y luego se expuso durante 24 h a Arnica m. Centesimal (c) Diluciones 2c, 3c, 5c, 9c, 15c o Control. Se aisló el ARN total y se secuenciaron las bibliotecas de ADNc con un secuenciador NextSeq500.

Los genes con cambios de pliegues significativamente positivos (regulados al alza) o negativos (regulados a la baja) se definieron como genes expresados ​​diferencialmente (DEG). Un total de 20 DEGs fueron identificados en Arnica m. 2c células tratadas. De estos, 7 genes estaban regulados al alza y 13 a la baja. La función regulada por incremento más significativa se refería a 4 genes con un sitio conservado de la región similar al factor de crecimiento epidérmico (p <0,001) y tres genes de matriz extracelular proteinácea, incluyendo proteoglicano de sulfato de heparina 2 (HSPG2), fibrilina 2 (FBN2), y fibronectina (FN1) (p <0.01). El ensayo de proteínas confirmó un aumento estadísticamente significativo de la producción de fibronectina (p <0,05). Las transcripciones reguladas a la baja derivadas de genes mitocondriales que codifican algunos componentes de la cadena de transporte de electrones. Los mismos grupos de genes también fueron regulados por diluciones crecientes de Arnica m . (3c, 5c, 9c, 15c), aunque con un tamaño de efecto inferior. También se probó el potencial de curación de Arnica m. 2c en un modelo de rasguño de cierre de herida basado en la motilidad de los macrófagos derivados de la médula ósea y se encontró evidencia de un efecto acelerador sobre la migración celular en este sistema.

Los resultados de este trabajo, en conjunto, brindan nuevos conocimientos sobre la acción de Arnica m . en la curación y reparación de tejidos, e identifican la regulación de la matriz extracelular por macrófagos como un objetivo terapéutico.

Enlace a la fuente: Marzotto, M., Bonafini, C., Olioso, D. [et al] (2016) Arnica montana estimula la expresión génica de la matriz extracelular en una línea celular de macrófagos diferenciada del fenotipo de curación de heridas. Plos One

Inmunomoduladores inspirados en la naturaleza: una revisión sobre la curcumina y la equinácea

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El sistema inmunológico es una red eficiente e integrada de elementos celulares y químicos desarrollados para preservar la integridad del organismo contra las agresiones externas y su correcto funcionamiento y equilibrio son esenciales para evitar la aparición de una gran variedad de trastornos. Hasta la fecha, la evidencia de la literatura destaca un aumento en las enfermedades inmunológicas y una gran atención se ha centrado en el desarrollo de moléculas capaces de modular la respuesta inmune. Existe una enorme demanda global de nuevas terapias efectivas y los investigadores están investigando nuevos campos. Una estrategia prometedora es el uso de hierbas medicinales como terapia integral, complementaria y preventiva. Los componentes activos en las plantas médicas siempre han sido una fuente importante de terapias clínicas y el estudio de su farmacología molecular es un desafío enorme, ya que ofrecen una gran diversidad química con actividad a menudo multifacética. En esta revisión, analizamos principalmente la actividad inmunomoduladora / antiinflamatoria deEchinacea spp. y Curcuma longa , que se centra en algunos temas de la investigación fitoquímica y en nuevas estrategias posibles para obtener nuevos agentes para complementar las terapias actuales.

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