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Enfermedad de Huntington

La melatonina como protector mitocondrial en enfermedades neurodegenerativas

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Dado que la disfunción mitocondrial es un evento primario en la neurodegeneración, la neuroprotección proporcionada por la melatonina es por lo tanto más efectiva en las primeras etapas de las enfermedades. Este artículo revisa los mecanismos que la melatonina ejerce en su función protectora en las mitocondrias como una posible estrategia terapéutica contra los trastornos neurodegenerativos.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28791420

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Efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos omega-3 en el cerebro: mecanismos fisiológicos y relevancia para la farmacología

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En los últimos 10 años, una gran cantidad de mediadores lipídicos bioactivos que se derivan enzimáticamente del ácido araquidónico, los principales PUFA n-6 y el ácido docosahexaenoico, los principales AGPI n-3 en el cerebro, conocidos por regular la función inmune periférica, han sido detectado en el cerebro y se ha demostrado que regula la activación de microglia. En este estudio se discute en particular como los ácidos grasos omega 3 y sus metabolitos regulan el fenotipo de microglia y su función para ejercer sus actividades antiinflamatorias en el cerebro.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29217656

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El papel de la tiamina en enfermedades neurodegenerativas

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La tiamina tiene un impacto favorable en una serie de sistemas, incluidos los sistemas digestivo, cardiovascular y nervioso además de estimular el cerebro y mejorar el estado psicoemocional. El artículo adjunto presenta el estado actual del conocimiento sobre los efectos de la tiamina ejercidos en una serie de enfermedades como la enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, la encefalopatía de Wernicke o el síndrome de Wernicke- Korsakoff y la enfermedad de Huntington.

Se demostró que el apoyo de la terapia con vitamina B1 no solo constituye una neuroprotección sino que, también, puede tener un impacto favorable en las enfermedades neurodegenerativas avanzadas.

Enlace a la fuente: Bubko, I., Gruber, B. et L Anuszewska, E. (2015) El papel de la tiamina en las enfermedades neurodegenerativas. Postepy Hig Med Dos.

 

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Efectos de la Coenzima Q10 en enfermedades Neurodegenerativas

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En los últimos años, se han llevado a cabo una serie de ensayos clínicos con el fin de probar los efectos de CoQ10 en la enfermedad neurodegenerativa. Aquí se revisan los ensayos clínicos más importantes en enfermedades neurodegenerativas, sus fundamentos científicos y sus implicaciones para el futuro del tratamiento de pacientes que padecen enfermedades neurodegenerativas.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2785862/

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Coenzima Q10 en enfermedades Neuromusculares y Neurodegenerativas

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Este artículo revisa los roles fisiológicos de la CoQ10, así como la razón y el papel en la práctica clínica de la administración de suplementos de CoQ10 en diferentes enfermedades neurológicas y musculares, desde la deficiencia primaria de CoQ10 hasta los trastornos neurodegenerativos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20017723

Descargar pdf: https://www.researchgate.net/profile/Valeria_Calsolaro/publication/40695096_Coenzyme_Q10_in_Neuromuscular_and_Neurodegenerative_Disorders/links/56715ee508ae5252e6f3ed65/Coenzyme-Q10-in-Neuromuscular-and-Neurodegenerative-Disorders.pdf

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Terapia Coenzima Q1O

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Las presentaciones clínicas de deficiencia severa de CoQ 10 incluyen encefalomiopatía, enfermedad multisistémica infantil grave, ataxia cerebelosa, síndrome de Leigh con retraso del crecimiento y miopatía aislada. Dado que la administración oral de CoQ 10 puede aumentar los niveles tisulares del nutriente, es posible corregir la deficiencia de CoQ 10 y es particularmente esencial en la encefalopatía infantil potencialmente mortal.

La bioenergética mitocondrial y la función antioxidante constituyen el soporte base de la coenzima Q10. Se hace un repaso de sus funciones, usos clínicos y farmacocinética.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112525/

Descargar pdf: https://www.karger.com/Article/PDF/360101

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