Se sabe que las células tumorales consumen más glucosa que las no tumorales. Además, las células tumorales expresan isoformas embrionarias de enzimas para la glucólisis, permitiendo su mayor actividad y obtención de energía en los diversos procesos cancerígenos. Algunos autores han sugerido que la hipoxia del tumor actúa como regulador del metabolismo energético y que puede redirigir a las células tumorales a utilizar la glucólisis como fuente de provisión de ATP cuando hay limitación de oxígeno. Otros autores sugieren que ese es el resultado de mutaciones en oncogenes, genes supresores y enzimas de la vía glucolítica o del metabolismo oxidativo mitocondrial (Myc, Akt, p53, HIF1-α). La aplicación de la tomografía de emisión de positrones (PET) en los servicios de medicina nuclear y radiología ha permitido usar la mitocondria como un organelo para el diagnóstico de cáncer cuantificando una mayor captación de glucosa por las células tumorales respecto del tejido no tumoral adyacente, mediante el uso del análogo radioactivo no metabolizable de la glucosa (18FDG, 18F-2-desoxiglucosa). Así pues, las investigaciones se han centrado en el metabolismo alterado como parte del desarrollo y crecimiento tumoral con el objetivo de inhibir la progresión a la metástasis de esta patología en los pacientes que no se pueden recuperar recibiendo tratamiento con quimioterapia y la radioterapia. El objetivo de esta revisión documental consiste en resaltar las generalidades e importancia de las mitocondrias en los mecanismos que promueven el cáncer.
Enlace al estudio > https://revistamedicina.net/ojsanm/index.php/Medicina/article/view/116-3/1436
