La vitamina D se descubrió como un agente antirracítico que previene una falla en la mineralización ósea, pero ahora se ha establecido que la forma activa de la vitamina D 3 (1α, 25 (OH) 2 D 3 ) induce la resorción ósea. El descubrimiento del activador del receptor del factor nuclear ligando κB (RANKL) descubrió el mecanismo molecular por el cual 1α, 25 (OH) 2 D 3 estimula la resorción ósea. El tratamiento de las células osteoblásticas con 1α, 25 (OH) 2 D 3 estimula la expresión de RANKL, lo que a su vez induce osteoclastogénesis. Sin embargo, los compuestos activos de vitamina D como el calcitriol (1α, 25 (OH) 2 D 3 ), alfacalcidol (1α (OH) D 3) y eldecalcitol (1α, 25-dihidroxi-2β- (3-hidroxipropoxi) vitamina D 3 ) se han utilizado como fármacos terapéuticos para la osteoporosis, ya que aumentan la densidad mineral ósea (DMO) en pacientes con osteoporosis. Paradójicamente, el aumento de la DMO es causado por la supresión de la resorción ósea. Se han realizado varios estudios para dilucidar el mecanismo por el cual los compuestos activos de vitamina D suprimen la resorción ósea in vivo . Nuestro estudio mostró que la administración diaria de eldecalcitol a ratones no suprimió ni el número de precursores de osteoclastos en la médula ósea ni el número de osteoclastos formados en cultivos ex vivo . La administración de eldecalcitol suprimió la expresión de RANKL en osteoblastos. Esta revisión analiza cómo la diferencia entre in vitro y se inducen efectos in vivo de compuestos activos de vitamina D sobre la resorción ósea.
Observatorio de Salud y Medicina Integrativa
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