La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenrativa progresivamente debilitante caracterizada por la sinucleinopatía α, que involucra a todos los distritos del eje cerebro-intestino, incluidos los sistemas nervioso central, autónomo y entérico. La comunicación altamente bidireccional entre el cerebro y el intestino está marcadamente influenciada por el microbioma a través de procesos inmunológicos, neuroendocrinos y neurológicos integrados. La microbiota intestinal y sus metabolitos relevantes interactúan con el huésped a través de una serie de entradas bioquímicas y funcionales, lo que afecta la homeostasis y la salud del huésped. De hecho, un eje desregulado de microbiota-intestino-cerebro en la EP podría estar en la base de disfunciones gastrointestinales que surgen predominantemente muchos años antes del diagnóstico, corroborando la teoría de que el proceso patológico se propaga desde el intestino hasta el cerebro. Los receptores tipo Toll (TLR) juegan un papel crucial en la inmunidad innata al reconocer los motivos conservados que se encuentran principalmente en los microorganismos y una desregulación en su señalización puede estar implicada en la sinucleinopatía α, como la EP. Una sobreestimulación del sistema inmune innato debido a la disbiosis intestinal y / o el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, junto con una mayor permeabilidad de la barrera intestinal, puede provocar inflamación local y sistémica, así como la activación neuroglial entérica, lo que finalmente desencadena el desarrollo de la patología de alfa-sinucleína. En esta revisión, proporcionamos el conocimiento actual sobre la relación entre el eje microbiota-neurodintestino-cerebro y los TLR en la EP.
Observatorio de Salud y Medicina Integrativa
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