La fibrilación y el depósito del péptido β-amiloide (Aβ) como β-amiloide es una patología característica de la enfermedad de Alzheimer (EA). Recientemente informamos que Aβ es una proteína inmune innata y la expresión de péptidos protege contra infecciones fúngicas y bacterianas en modelos de cultivo de animales y células, duplicando la supervivencia del huésped en algunos casos. Sin embargo, las vías de fibrilación median las actividades antimicrobianas de Aβ. Por lo tanto, la infección puede acelerar drásticamente la deposición de β-amiloide. Aquí, mostramos que la unión de la glicoproteína B del virus del herpes induce la fibrilación de Aβ, mediando las actividades de protección contra el virus del herpes simple 1 neurotrópico (HSV1) y el virus del herpes humano 6 (HHV6). Además, la infección por herpesviridae deposita rápidamente la placa de semillas en ratones 5XFAD y cultivos de células neurales humanas tridimensionales. El documento adjunto de Readhead et al. muestran que la progresión de AD se correlaciona con una mayor abundancia de HSV1, HHV6 y herpesvirus 7 en múltiples regiones del cerebro. Nuestros hallazgos, junto con los de Readhead et al., proporcionan un nuevo mecanismo etiológico para la EA, en el que la infección por herpesviridae puede promover la amiloidosis Aβ.
Observatorio de Salud y Medicina Integrativa
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