El objetivo de este estudio es investigar los efectos de la procianidina en la apoptosis de cardiomiocitos de la lesión por isquemia / reperfusión (I / R) de miocardio en ratas.
Ratas Sprague-Dawley fueron asignados al azar en cuatro grupos: grupo control (solución salina normal), grupo isquémico (solución salina normal), procianidina grupo de dosis baja ( procianidina 50 mg / kg / día) y procianidina grupo de dosis alta ( procianidina100 mg / kg / día) por administración intragástrica durante 2 semanas. Después de la última administración, se indujo el modelo I / R de miocardio ligando la arteria descendente anterior izquierda durante 30 minutos, seguido de 120 minutos de perfusión. La actividad de la isoenzima mb creatina quinasa sérica (CK-MB) se detectó después del experimento. El contenido de especies reactivas de oxígeno (ROS) se determinó mediante la sonda fluorescente ROS dihydroethidium; las expresiones de p53, caspasa-9, caspasa-3, Bcl-2 y Bax se determinaron por transferencia de Western; La apoptosis miocárdica se midió mediante el método de marcaje de extremo de muesca dUTP mediado por desoxinucleotidil transferasa terminal.
En comparación con el grupo de control, los contenidos de suero CK-MB, ROS, las expresiones de p53, Caspasa-9, Caspasa-3 y Bax aumentaron significativamente en el grupo isquémico, la expresión de Bcl-2, la relación Bcl-2 / Bax disminuyeron y el El índice de apoptosis de cardiomiocitos aumentó (p <0,05); en comparación con el grupo isquémico, el contenido de CK-MB, ROS, las expresiones de p53, caspasa-9, caspasa-3 y Bax disminuyeron, la expresión de Bcl-2, la relación Bcl-2 / Bax aumentó y el índice de apoptosis de cardiomiocitos disminuyó en Grupo procianidina (p <0,05).
La procianidina puede reducir la apoptosis de los cardiomiocitos después de I / R. Este efecto beneficioso es parcialmente dependiente de la disminución de ROS, p53, Caspasa-9, Caspasa-3 y Bax, así como un aumento de la proporción de Bcl-2 y Bcl-2 / Bax.
