Con ayuno y ejercicio prolongado, las reservas de glucógeno hepático se agotan y las cetonas se producen a partir de ácidos grasos derivados de células adiposas. Este cambio metabólico en la fuente de combustible celular se acompaña de adaptaciones celulares y moleculares de las redes neuronales en el cerebro que mejoran su funcionalidad y refuerzan su resistencia al estrés, las lesiones y las enfermedades. Aquí, consideramos cómo la conmutación metabólica intermitente, la repetición de ciclos de un desafío metabólico que induce cetosis (ayuno y / o ejercicio) seguido de un período de recuperación (comer, descansar y dormir), puede optimizar la función cerebral y la capacidad de recuperación durante toda la vida, con un enfoque en los circuitos neuronales involucrados en la cognición y el estado de ánimo. Tal cambio metabólico afecta múltiples vías de señalización que promueven la neuroplasticidad y la resistencia del cerebro a lesiones y enfermedades.
PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29321682
