El tratamiento de niacina de liberación prolongada favoreció la normalización del perfil de lípidos y apolipoproteínas plasmáticos. Se atenuaron los marcadores plasmáticos de inflamación, función hepática, adhesión y proliferación celular y fenotipo de macrófagos; sin embargo, la resistencia a la insulina aumentó. El análisis diferencial de la red reveló que los cambios en los triglicéridos y las lipoproteínas de alta densidad-colesterol estaban estrechamente relacionados; igualmente, las reducciones mediadas por la niacina en el colesterol total, la apolipoproteína B, la lipoproteína-colesterol de baja densidad y la lipoproteína (a) se agruparon, al igual que la evaluación del modelo homeostático de los niveles de resistencia a la insulina, insulina e interleucina-6. Se identificaron dos grupos de marcadores inflamatorios, que involucraban (1) la molécula 1 de adhesión intercelular y la proteína C-reactiva de alta sensibilidad y (2) los receptores solubles del factor de necrosis tumoral; y nuevos grupos que involucraban metalopeptidasa 9 de matriz y apolipoproteína E, y adiponectina y cistatina C, respectivamente, fueron igualmente revelados. A menor rigurosidad, se unieron grupos de resistencia a los lípidos y la insulina; reducción agrupada centrada en la proteína C-reactiva ligada a la reducción de la apolipoproteína CIII a la molécula de adhesión intercelular 1, gamma-glutamiltransferasa, receptores de factor de necrosis tumoral soluble y E-selectina.
Conclusión: Una tendencia mediada por la niacina para normalizar la dislipidemia mixta aterogénica estaba íntimamente relacionada con la atenuación de los biomarcadores de inflamación, adhesión celular, disfunción hepática y proliferación celular, pero con una mayor resistencia a la insulina y elevación de la homocisteína en plasma.
