Esta revisión reúne los mecanismos cerebrales que controlan el sueño y la vigilia. Los sistemas que promueven la vigilia provocan actividad rápida de bajo voltaje en el electroencefalograma (EEG). Múltiples sistemas de neurotransmisores interactivos en el tronco encefálico, el hipotálamo y el prosencéfalo basal convergen en sistemas efectores comunes en el tálamo y la corteza. El sueño resulta de la inhibición de los sistemas que promueven la vigilia por factores de sueño homeostáticos como la adenosina y el óxido nítrico y las neuronas GABAérgicas en el área preóptica del hipotálamo, lo que resulta en oscilaciones de EEG lentas de gran amplitud. Los factores locales dependientes de la actividad modulan la amplitud y la frecuencia de las oscilaciones lentas corticales. El sueño de movimiento ocular no rápido (NREM) da como resultado la conservación de la energía del cerebro y facilita la consolidación de la memoria a través de la modulación de los pesos sinápticos. El sueño de movimiento rápido de los ojos (REM) resulta de la interacción de las neuronas colinérgicas, aminérgicas y GABAérgicas del tronco encefálico que controlan la actividad de las neuronas de formación reticular glutamatérgica que conducen a los fenómenos del sueño REM, como atonía muscular, REM, sueño y activación cortical. La fuerte activación de las regiones límbicas durante el sueño REM sugiere un papel en la regulación de la emoción. Los estudios genéticos sugieren que los mecanismos cerebrales que controlan la vigilia y el sueño NREM se conservan fuertemente a lo largo de la evolución, lo que subraya su enorme importancia para la función cerebral. La interrupción del sueño interfiere con las funciones restauradoras normales del sueño NREM y REM, lo que resulta en interrupciones de la respiración y la función cardiovascular, cambios en la reactividad emocional y deficiencias cognitivas en la atención, la memoria y la toma de decisiones.
