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trastornos neurológicos

La dieta cetogénica influye en la composición taxonómica y funcional de la microbiota intestinal en niños con epilepsia severa

Epilepsia - dieta - carbohidratos, convulsiones, dieta cetogénica, eje intestino-cerebro, grasas, microbiota, niños, proteínas, trastornos neurológicos

La microbiota intestinal se ha relacionado con diversos trastornos neurológicos a través del eje intestino-cerebro. La dieta influye en la composición de la microbiota intestinal. La dieta cetogénica (KD) es una dieta alta en grasas, adecuada en proteínas y baja en carbohidratos establecida para el tratamiento de la epilepsia resistente a la terapia en niños. Se ha confirmado su eficacia para reducir las convulsiones, pero los mecanismos siguen siendo esquivos. La dieta también ha mostrado efectos positivos en una amplia gama de otras enfermedades, como el Alzheimer, la depresión, el autismo, el cáncer y la diabetes tipo 2. Recolectamos muestras fecales de 12 niños con epilepsia resistente a la terapia antes de comenzar KD y después de 3 meses con la dieta. Los padres no comenzaron KD y sirvieron como controles de dieta. Aplicando secuenciación de ADN metagenómico de escopeta, se establecieron perfiles taxonómicos y funcionales.

Aquí se informa de que la diversidad alfa no cambia significativamente durante la dieta, pero se detectan diferencias en la composición taxonómica y funcional. Abundancia relativa de bifidobacterias, así comoE. rectale y Dialister, disminuyen significativamente durante la intervención. Se observa un aumento en la abundancia relativa de E. coli en KD.

Enlace a estudio

Epilepsia - dieta - carbohidratos, convulsiones, dieta cetogénica, eje intestino-cerebro, grasas, microbiota, niños, proteínas, trastornos neurológicos

Deficiencias nutricionales y correlaciones clínicas en el primer episodio de psicosis: una revisión sistemática y un metanálisis

- dieta, Nutrición, suplementación - deficiencia de folato, metaanálisis, psicosis, trastornos neurológicos, vitamina D

Objetivo

La dieta se reconoce cada vez más como un factor potencialmente modificable que influye en la aparición y los resultados de los trastornos psiquiátricos. Mientras que investigaciones previas han demostrado que la esquizofrenia a largo plazo está asociada con varias deficiencias nutricionales, este metaanálisis tuvo como objetivo determinar la prevalencia y el alcance de los déficits nutricionales en el primer episodio de psicosis (FEP).

Método

Una búsqueda en bases de datos electrónicas realizada en julio de 2017 identificó 28 estudios elegibles, examinando los niveles sanguíneos de 6 vitaminas y 10 minerales en 2612 individuos: 1221 individuos con FEP y 1391 sujetos de control. Los metanálisis compararon los niveles de nutrientes en FEP con los controles no psiquiátricos. Los correlatos clínicos del estado nutricional en muestras de pacientes fueron revisados ​​sistemáticamente.

Resultados

Niveles de folato en sangre significativamente más bajos ( N = 6, n = 827, g = −0.624, intervalo de confianza [IC] del 95% = −1.176 a −0.072, P = .027) y vitamina D ( N = 7, n = 906 , g = −1.055, IC 95% = −1.99 a −0.119, P = .027) se encontraron en FEP en comparación con los controles sanos. La síntesis de correlatos clínicos encontró que tanto el folato como la vitamina D mantenían relaciones inversas significativas con síntomas psiquiátricos en la FEP. También hubo evidencia limitada de reducciones en el nivel sérico de vitamina C ( N = 2, n = 96, g = −2.207, IC 95% = −3.71 a −0.71, P= .004). No se encontraron diferencias para otras vitaminas o minerales.

Conclusiones

Los déficits en vitamina D y folato observados previamente en la esquizofrenia a largo plazo parecen existir desde el inicio de la enfermedad y se asocian con una peor sintomatología. La investigación adicional debe examinar la dirección y la naturaleza de estas relaciones (es decir, mediador, moderador o marcador) con el estado clínico en FEP. Los ensayos futuros que evalúen la eficacia de la suplementación con nutrientes en muestras de FEP deberían considerar la selección y la estratificación de la deficiencia de referencia.

Enlace a la fuente: Joseph Firth, Rebekah Carney , Brendon Stubbs [et al] (2013) Deficiencias nutricionales y correlaciones clínicas en la psicosis del primer episodio: revisión sistemática y metanálisis Schizophrenia Bulletin

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El wifi es una amenaza importante para la salud humana

estrés oxidativo - - calcio, espermatozoides, magnetorecepción geomagnética, trastornos neurológicos, Wi-Fi

Repetidos estudios de Wi-Fi muestran que este causa estrés oxidativo , esperma / daño testicular, efectos neuropsiquiátricos que incluyen cambios en el EEG, apoptosis , daño del ADN celular, cambios endocrinos y sobrecarga de calcio. Cada uno de ellos también es causado por exposiciones a otra frecuencia de microondasEMF, con cada efecto documentado en 10 a 16 revisiones. Por lo tanto, cada uno de estos siete efectos EMF son efectos establecidos de Wi-Fi y de otros EMF de frecuencia de microondas. Cada uno de estos siete también se produce por los efectos posteriores de la acción principal de tales EMF, la activación del canal de calcio dependiente de voltaje (VGCC). Si bien la activación de VGCC a través de la interacción EMF con el sensor de voltaje VGCC parece ser el mecanismo de acción predominante de los EMF, otros mecanismos parecen tener roles menores. Las funciones menores incluyen la activación de otros canales iónicos activados por voltaje, resonancia de ciclotrón de calcio y el mecanismo de magnetorecepción geomagnética. Se discuten cinco propiedades de los efectos EMF no térmicos. Estos son que los EMF pulsados ​​son, en la mayoría de los casos, más activos que los EMF no pulsados; los EMF artificiales están polarizados y dichos EMF polarizados son mucho más activos que los EMF no polarizados; las curvas de dosis-respuesta son no lineales y no monótonas; Los efectos EMF son a menudo acumulativos; y los CEM pueden afectar a los jóvenes más que a los adultos.

Estos hallazgos generales y los datos presentados anteriormente sobre los efectos de Wi-Fi se usaron para evaluar la revisión de Foster y Moulder (F&M) de Wi-Fi. El estudio de F&M afirmó que había siete estudios importantes de Wi-Fi que no mostraron ningún efecto. Sin embargo, ninguno de estos eran estudios de Wi-Fi, y cada uno difería del Wi-Fi genuino en tres formas distintas. F&M podría, a lo sumo, concluir que no hubo evidencia estadísticamente significativa de un efecto. Los pequeños números estudiados en cada uno de estos siete estudios vinculados a F&M muestran que cada uno de ellos carece de poder para sacar conclusiones sustanciales.

En conclusión, hay siete efectos de Wi-Fi encontrados repetidamente que también se ha demostrado que son causados ​​por otras exposiciones similares a los EMF. Cada uno de los siete debe considerarse, por lo tanto, como efectos establecidos de Wi-Fi.

Enlace a estudio

estrés oxidativo - - calcio, espermatozoides, magnetorecepción geomagnética, trastornos neurológicos, Wi-Fi

Papeles protectores de la melatonina en las enfermedades del sistema nervioso central mediante la regulación de las células madre neurales.

Alzheimer, Parkinson - Melatonina - Alzheimer, demencia, enfermedades neurodegenerativas, lesión cerebral, medicina ortomolecular, melatonina, memoria, Parkinson, ritmo circandiano, sistema inmune, sistema nervioso, trastornos neurológicos

La melatonina, una hormona derivada de la glándula pineal, regula el eje neuroinmuno-endocrino y es funcionalmente importante para el ritmo circadiano, la supresión del tumor y la inmunidad. En el SNC, la melatonina ejerce efectos neuroprotectores en muchas enfermedades, como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la lesión cerebral isquémica. La evidencia emergente sugiere que también podría mediar en dicha acción protectora al influir en la proliferación y diferenciación de las células madre neurales. En este artículo se revisa la literatura actual relacionada con los efectos de la melatonina en las células madre neurales en diferentes condiciones fisiológicas y patológicas.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943459

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Efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos omega-3 en el cerebro: mecanismos fisiológicos y relevancia para la farmacología

Alzheimer, Enfermedad de Huntington, Parkinson - Omega 3 - ácido docosahexaenoico, ácido eicosapentaenoico, ácidos grasos poliinsaturados, cerebro, DHA, dieta, disfunción inmune, enfermedades neurodegenerativas, envejecimiento, EPA, medicina ortomolecular, microglia, neuroinflamación, omega 3, trastornos neurológicos

En los últimos 10 años, una gran cantidad de mediadores lipídicos bioactivos que se derivan enzimáticamente del ácido araquidónico, los principales PUFA n-6 y el ácido docosahexaenoico, los principales AGPI n-3 en el cerebro, conocidos por regular la función inmune periférica, han sido detectado en el cerebro y se ha demostrado que regula la activación de microglia. En este estudio se discute en particular como los ácidos grasos omega 3 y sus metabolitos regulan el fenotipo de microglia y su función para ejercer sus actividades antiinflamatorias en el cerebro.

PubMed abstract: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29217656

Alzheimer, Enfermedad de Huntington, Parkinson - Omega 3 - ácido docosahexaenoico, ácido eicosapentaenoico, ácidos grasos poliinsaturados, cerebro, DHA, dieta, disfunción inmune, enfermedades neurodegenerativas, envejecimiento, EPA, medicina ortomolecular, microglia, neuroinflamación, omega 3, trastornos neurológicos

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