Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

Medicina y Salud

Main navigation

taurina

Nutrientes adyuvantes en el primer episodio de psicosis: Una sistemática. Revisión de la eficacia, tolerabilidad y mecanismos neurobiológicos.

- - , , , ,

Objetivo: Los efectos de los tratamientos basados ​​en nutrientes, incluida la administración complementaria de vitaminas o suplementos antioxidantes, se han explorado ampliamente en la esquizofrenia a largo plazo. Sin embargo, no se ha realizado una evaluación sistemática de ensayos en «primer episodio de psicosis» (FEP), a pesar de los beneficios potenciales del uso de estos tratamientos durante las primeras etapas de la enfermedad. Hay que revisar todos los estudios que examinan la eficacia, la tolerabilidad y los mecanismos biológicos de
acción, de suplementación de nutrientes en FEP.
Métodos: se realizó una revisión sistemática de las bases de datos electrónicas desde el inicio hasta julio
2017. Toda la información sobre viabilidad, resultados clínicos y hallazgos mecanicistas de nutrientes. Se extrajeron ensayos clínicos de suplementación y se sintetizaron sistemáticamente.
Resultados: Once estudios con un total de 451 pacientes con FEP (de 8 asignados al azar independientes
ensayos controlados) fueron elegibles para su inclusión. Seis estudios examinaron los ácidos grasos omega-3, con
efectos inconsistentes sobre los síntomas psiquiátricos. Sin embargo, los estudios mecanicistas encontraron importantes mejoras en la salud neuronal del hipocampo y el glutatión cerebral. Antioxidantes «n-acetil
cisteína ”(n = 1) y vitamina C (n = 2) también mejoraron el estado oxidativo en FEP, que se asoció con síntomas psiquiátricos reducidos. No se encontraron beneficios para la vitamina E (n = 1).

Finalmente, un estudio que probó el aminoácido taurina mostró mejoras significativas en los síntomas positivos y el funcionamiento psicosocial.

u
Conclusión: hay evidencia preliminar de que la taurina mejora los resultados en FEP, mientras que
los efectos de omega-3 y vitaminas / aminoácidos antioxidantes son inconsistentes; quizás principalmente
beneficiando a pacientes con altos niveles de estrés oxidativo. Los estudios futuros deben evaluar intervenciones dietéticas y de suplementos multifacéticos en FEP; dirigidos a déficits nutricionales específicos
y la gama de procesos biológicos aberrantes implicados en el trastorno.

Enlace a estudio

Una dieta rica en taurina, cisteína, ácido fólico, vitamina B 12 y betaína puede disminuir el riesgo de enfermedad de Alzheimer al aumentar la síntesis cerebral de sulfuro de hidrógeno

- , - , , , ,

El sulfuro de hidrógeno gaseoso modulador (H 2 S) ha sido recientemente demostrado que ejerce una variedad de efectos neuroprotectores. En particular, el tratamiento de modelos de ratón transgénicos de la enfermedad de Alzheimer (AD) con agentes que liberan H 2 S ayuda a una preservación de la función cognitiva, suprime la producción en el cerebro de beta amiloide, y disminuye la fosforilación de tau. La posible relevancia fisiológica de estos hallazgos es sugerida por el hallazgo de que los niveles de H 2 S en el cerebro y en plasma son marcadamente más bajos en pacientes con AD que en los controles pareados. Por lo tanto, las estrategias de nutracéuticos que potencian la síntesis de cerebro o los niveles de H 2 S pueden tener potencial para la prevención de la EA. El jefe de enzima que sintetiza H 2S en el parénquima cerebral, la cistationina beta-sintasa (CBS), emplea cisteína como sustrato limitante de la velocidad y se activa alostéricamente por S-adenosilmetionina (SAM). La taurina suplementaria se ha demostrado que incrementa la expresión de esta enzima, así como la de otro H 2 fuente S, cistationina gamma-liasa, en el tejido vascular, y para mejorar plasma H 2 niveles de S; En ratas sometidas a accidente cerebrovascular hemorrágico, se ha demostrado que la administración conjunta de taurina reduce la marcada reducción en la expresión de CBS cerebral. Los niveles cerebrales de SAM son aproximadamente la mitad tan alto en los pacientes de AD como en los controles, y esto se cree que explicar la reducción de cerebro H 2S en estos pacientes. Estas consideraciones sugieren que la suplementación con cisteína, taurina, y agentes que promueven la disponibilidad grupo metilo – tales como SAM, ácido fólico, vitamina B 12 , y betaína – puede tener potencial para impulsar la síntesis de cerebro de H 2 S y ayudando de esta manera la prevención de AD. De hecho, la mayoría de estos agentes ya han demostrado utilidad en modelos de AD de ratón – aunque el grado en que aumentó H 2 síntesis S contribuye a esta protección no está claro. Además, la epidemiología prospectiva ha asociado bajos niveles de folato, B12 y taurina en la dieta o en plasma con un mayor riesgo de demencia. Los estudios en roedores sugieren que las estrategias nutracéuticas efectivas para estimular el cerebro H 2De hecho, la síntesis de S puede tener una amplia utilidad neuroprotectora, posiblemente ayudando a la prevención y / o control no solo de la EA, sino también de la enfermedad de Parkinson y el glaucoma, al tiempo que disminuye el daño neuronal asociado con traumatismo cerebral o accidente cerebrovascular.

Enlace a estudio

 

Roles de la taurina en la función cognitiva de la fisiología, patologías y toxicidad

, - , -

La taurina es un aminoácido funcional clave con muchas funciones en el sistema nervioso. Los efectos de la taurina sobre la función cognitiva han despertado una atención creciente. Primero, las fluctuaciones de la taurina y sus transportadores están asociadas con deficiencias cognitivas en la fisiología y la patología. Esto puede ayudar a diagnosticar y tratar el deterioro cognitivo, aunque los mecanismos no están completamente descubiertos en los estudios existentes. Luego, se ha demostrado que los suplementos de taurina en el deterioro cognitivo de diferentes fisiologías, patologías y toxicologías mejoran significativamente y restablecen la cognición en la mayoría de los casos. Sin embargo, el nivel elevado de taurina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) por administración exógena causa retrasos en la cognición solo en el período fisiológicamente sensible entre el período perinatal y postnatal temprano. En esta revisión, Los niveles de taurina se resumen en diferentes tipos de alteraciones cognitivas. Posteriormente, los efectos de los suplementos de taurina en las cogniciones en fisiología, diferentes patologías y toxicidad de las alteraciones cognitivas (por ejemplo, envejecimiento, enfermedad de Alzheimer, daño cerebral inducido por estreptozotocina (STZ), modelo de isquemia, trastorno mental, enfermedades genéticas y lesiones cognitivas de productos farmacéuticos y Se analizan las toxinas). Estos datos sugieren que la taurina puede mejorar la función cognitiva a través de múltiples mecanismos potenciales (p. Ej., La restauración de las funciones de los transportadores de taurina y la subunidad de los receptores A del ácido γ-aminobutírico (GABA); la neuroinflamación mitigadora; la regulación de la expresión de Nrf2 y la capacidad de antioxidantes; la activación de Akt / CREB / PGC1α vía, y mejorando aún más la biogénesis de las mitocondrias, la función sináptica y reduciendo el estrés oxidativo; Incrementando la neurogénesis y la función sináptica mediante pERK; activando la vía PKA). Sin embargo, más mecanismos aún necesitan exploraciones.

Enlace a estudio> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31220527