SACD

En este estudio, informamos el estado de los marcadores de estrés oxidativo en la deficiencia de vitamina B12 y su relación con los hallazgos clínicos, de laboratorio y neurofisiológicos. Se incluyeron 51 sujetos con deficiencia de vitamina B12 en suero (<211 pg / ml). El glutatión en plasma (GSH), el malondialdehído (MDA) y la capacidad antioxidante total en suero (TAC) se midieron en los pacientes y 53 controles. Estos marcadores también se compararon entre la degeneración combinada subaguda (SACD) y los grupos de pacientes con deficiencia de vitamina B12 sin SACD, así como con los controles normales. En los pacientes, GSH, MDA y TAC se correlacionaron con hallazgos demográficos, clínicos, hematológicos, bioquímicos, de conducción nerviosa (NCS), potencial visual evocado (VEP) y potencial evocado somatosensorial (SEP). En el grupo de estudio, 20 (39,2%) pacientes tenían SACD que se manifestaba con mieloneuropatía, anomalías cognitivas o conductuales, y 31 (60.8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 8%) pacientes tenían manifestaciones neurológicas no SACD. Los niveles de GSH (2.46 ± 0.32 vs. 2.70 ± 0.36 mg / dl; P = 0.002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0,69 frente a 3,00 ± 0,45 nmol / ml, P <0,001) fueron mayores en el grupo con deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD. Los niveles de GSH se correlacionaron con VEP anormal (r = 0.54; P <0.01), TAC con género femenino (r = 0.43; P = 0.002) y deterioro de la posición articular (r = -0.34; P = 0.01) y MDA con LDH (r = 0,41; P = 0,01). La deficiencia de vitamina B12 se asoció con una reducción en GSH y TAC y un aumento en los niveles de MDA que fueron más marcados en SACD en comparación con el grupo sin SACD. 002) y TAC (2.13 ± 0.38 vs. 2.33 ± 0.24 nmol Trolox eq / l, P = 0.005) los niveles fueron más bajos, y los niveles de MDA (4.01 ± 0.69 vs. 3.00 ± 0.45 nmol / ml, P <0.001) fueron más altos en Grupo de deficiencia de B12 en comparación con los controles. Se encontró una tendencia similar en los grupos con deficiencia de vitamina B12 SACD y no SACD.

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