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Efectos del extracto de placenta humana (Laennec) sobre la curación del ligamento en un modelo de roedor

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Rico en sustancias bioactivas como aminoácidos y péptidos, Laennec (hidrolizado de placenta humana) se ha utilizado ampliamente para controlar varios tipos de dolor musculoesquelético. 

Sin embargo, los efectos de Laennec en las lesiones de tendones y ligamentos no se comprenden claramente. En el presente estudio, se probó Laennec para identificar sus efectos in vivo sobre la lesión de ligamentos en un modelo animal y sus efectos in vitro sobre fibrocitos derivados de tendones. 

 Se dividió un total de 99 ratas Sprague Dawley en el grupo de control negativo (normal) (n = 11) y el grupo de lesión de ligamentos (n = 88). El grupo de lesión del ligamento se subdividió en grupo tratado con solución salina normal, grupo tratado con Laennec, grupo tratado con polidesoxirribonucleótido y grupo tratado con dextrosa al 20%. Los ligamentos se recogieron 1 semana y 4 semanas después del tratamiento. Se analizaron las propiedades histológicas y biomecánicas. También se analizaron los efectos in vitro de Laennec y polidesoxirribonucleótido sobre fibrocitos. Aunque todos los demás grupos de tratamiento mostraron un aumento de las células inflamatorias, el grupo tratado con Laennec mantuvo los recuentos de células y los niveles de macrófagos activados que eran similares a los del grupo normal. A diferencia del grupo tratado con solución salina y el grupo tratado con dextrosa, el grupo tratado con Laennec tuvo niveles bajos de cambios degenerativos 4 semanas después del tratamiento.

Como apoyo, los resultados in vitro mostraron que el grupo tratado con Laennec había aumentado la expresión de colágeno tipo I, escleraxis (Scx) y tenomodulina (Tnmd) (p <0,05). Nuestro estudio demuestra que el tratamiento con Laennec mejora la cicatrización de heridas del ligamento dañado al suprimir las respuestas inmunitarias y reducir los cambios degenerativos del ligamento dañado.

Adicionalmente, se encuentra que Laennec induce la expresión génica del colágeno tipo I, Scx y Tnmd en fibrocitos, lo que sugiere que Laennec puede facilitar la regeneración de ligamentos dañados. Por lo tanto, esperamos que Laennec pueda ser un fármaco útil para tratar el ligamento lesionado.

Enlace a la fuente: Ho Shin, E., Kim, M., Hada, B. [et al] (2019) Efectos del extracto de placenta humana (Laennec) sobre la curación del ligamento en un modelo de roedor. Boletín Biológico y Farmacéutico

Farmacología de la hierba de limón (Cymbopogon citratus Stapf): efectos de la administración diaria dos meses en ratas machos y hembras y en las crías expuestas “in útero»

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Una infusión de Abafado preparada a partir de hojas de hierba de limón (Cymbopogon citratus Stapf) administrada por vía oral a ratas adultas durante 2 meses, en dosis hasta 20 veces mayores que la dosis humana correspondiente estimada, no indujo ningún efecto que pudiera tomarse como evidencia de toxicidad. También se observó una ausencia de efectos en ratas machos y hembras y en sus crías cuando se administró el abafado antes del apareamiento o durante el embarazo. Estos datos sugieren fuertemente que la hierba de limón, como se usa en la medicina popular brasileña, no tiene propiedades tóxicas.

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La administración de endocannabinoides previene una hiperalgesia derivada asociada con la inflamación de la vejiga urinaria

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Hay diferencias clínicas y fisiológicas fundamentales entre el dolor somático y visceral. Una característica clásica de la lesión visceral es el dolor referido, mediante el cual el paciente localiza el origen del dolor en una estructura superficial distante (músculo o piel o ambas) inervada por el mismo nervio espinal que la víscera afectada. Se ha sugerido que los umbrales sensoriales en el dermatoma-miotoma al que se refiere el dolor se reducen, por lo que la hiperalgesia es evidente. Se han descrito varios modelos y teorías del dolor referido. La evidencia actual favorece una hipótesis de convergencia-facilitación «central» por la cual el bombardeo aferente de la víscera afectada inicia un foco de sensibilización en las neuronas del asta dorsal que reciben una entrada convergente de las estructuras viscerales y somáticas. La persistencia de los cambios plásticos centrales descritos en esta teoría también explica el fenómeno clínico de hiperalgesia derivada continua después del cese del estímulo nocivo. Por ejemplo, una hiperalgesia referida exhibida por pacientes con un cálculo ureteral persiste mucho después de la extracción del cálculo.
El factor de crecimiento del nervio neurotrofina (NGF) juega un papel fundamental en el desarrollo de la hiperalgesia visceral, incluida la hiperalgesia referida. La vejiga urinaria de rata inflamada con trementina es un modelo clínicamente relevante de hiperalgesia visceral, y sus características incluyen

  • hiperreflexia vesical
  • sensibilización de aferentes viscerales primarias y neuronas segmentarias de asta dorsal
  • reclutamiento de nuevas fibras mecanoreceptivas C (aferentes silenciosas), 8 (4) inducción del gen inmediato temprano c-fos en la médula espinal
  • una hiperalgesia referida (viscero-somática)

Estas manifestaciones de inflamación de la vejiga inducida por trementina dependen del NGF y, de particular importancia para este estudio, la hiperalgesia referida a la pata trasera de la rata asociada con la inflamación de la vejiga se atenúa por el secuestro de NGF y se reproduce por la administración intravesical de NGF. Los elementos del sistema cannabinoide endógeno aclarado recientemente parecen ser capaces de atenuar las acciones proinflamatorias del NGF. 10 La actividad cannabinoide tanto en el receptor neuronal CB 1 como en el receptor periférico CB 2 expresado en mastocitos podría contribuir. Anteriormente hemos demostrado que la administración exógena de los ancandamidales endocannabinoides (un CB 1 endógenoreceptor agonista) y palmitoiletanolamida (a endógena CB putativo 2 agonista del receptor) reducir vejiga hiperreflexia, una de las características dependiente de NGF de la hiperalgesia visceral asociados con este modelo. Por lo tanto, investigamos el efecto de anandamida y palmitoiletanolamida en la hiperalgesia referida asociada con la inflamación de trementina de la vejiga urinaria de rata. Además, para determinar la contribución de los subtipos de receptores de cannabinoides a los efectos de los cannabinoides, se usaron antagonistas de los receptores CB 1 y CB 2.

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Los efectos «entourage» de la N-palmitoiletanolamida y la N-oleoiletanolamida en la vasorelajación a la anandamida se producen a través de los receptores TRPV1

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ANTECEDENTES Y OBJETIVO:
La endocannabinoide N-araquidonoiletanolamida (anandamida) se co-sintetiza con otras N-aciletanolamidas, a saber, N-palmitoiletanolamida (PEA) y N-oleoiletanolamida (OEA), que se ha demostrado que potencian las respuestas de anandamida (los llamados ‘efectos de entourage’) en tejidos no vasculares. No está claro si tales interacciones ocurren en la circulación.

ENFOQUE EXPERIMENTAL:
En pequeñas arterias mesentéricas aisladas de ratas, se examinaron los efectos de PEA y OEA sobre la relajación de anandamida y los contenidos de tejido de las N-aciletanolamidas en condiciones miográficas.

RESULTADOS CLAVE:
La relajación inducida por anandamida fue potenciada por el pretratamiento con PEA (10 microM) u OEA (1 microM), o en combinación. La potenciación por PEA y OEA fue independiente del endotelio y fue abolida por el tratamiento con capsaicina (10 microM), que desensibiliza el potencial receptor transitorio tipo vanilloide tipo 1 (TRPV1), o por el antagonista del receptor TRPV1, N- (3-metoxifenilo) -4-clorocinnamida (SB366791) (2 microM). También se observó en proporciones molares de anandamida y PEA (u OEA) similares a las encontradas en las arterias mesentéricas. PEA e inhibición de la hidrólisis de anandamida por 3′-carbamoil-bifenil-3-il-ciclohexilcarbamato (URB597) (1 microM) respuestas de anandamida potenciadas aditivamente. Por otro lado, PEA y OEA también indujeron vasorelajación per se (orden de rango de potencia: anandamida> OEA> PEA), pero la relajación de las tres N-aciletanolamidas mostró una sensibilidad diferente al tratamiento con capsaicina, SB366791 y URB597. Por ejemplo, las relajaciones de anandamida y OEA, pero no de PEA, fueron atenuadas tanto por la capsaicina como por el SB366791.

CONCLUSIÓN E IMPLICACIONES:
Este estudio muestra que PEA y OEA potencian las respuestas relajantes a la anandamida a través de los receptores TRPV1 en pequeñas arterias mesentéricas de rata. Los congéneres también inducen vasorelajación per se, lo que sugiere una función para las N-aciletanolamidas en el control vascular.

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El fósforo protege el tejido cardíaco modificando la respuesta inmune en ratas infectadas por Trypanosoma cruzi

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Objetivo: este estudio evalúa y correlaciona el número de focos de miocarditis y la producción de citocinas en Rattus norvegicus ( linaje Wistar ), infectadas experimentalmente con T. Cruzi y tratadas con fósforo.

Métodos: en dos ensayos ciegos, controlados y aleatorizados, 53 animales machos de 45 días de edad se asignaron en grupos Control (n = 24): grupo control infectado y tratado con solución hidroalcohólica al 7%, el vehículo de preparación de la medicación de prueba; y Fósforo (n = 24 los días 0, 5, 10 y 24 después de la infección ): grupo infectado y tratado con Fósforo 13cH, diluido 10 −26 y dinamizado (medicación de prueba). Los animales fueron inoculados por vía intraperitoneal con 5 × 10 6 tripomastigotes de sangre de la cepa T. cruzi-Y . La medicación se administró durante la noche. (16 horas consecutivas), diluido en agua (1 ml / 100 ml) en botellas de agua ámbar. Los animales fueron tratados 2 días antes y 2, 4 y 6 días después de la infección. La enumeración de focos inflamatorios en el tejido cardíaco (hematoxilina-eosina) y la dosificación de las citocinas TNF-α e IFN-γ en el suero se realizaron los días 0, 5, 10 y 24 después de la infección, utilizando tres animales / grupo. Mann-Whitney , Friedman ANOVA, correlación de Spearman (p < 0.05), y Statistica Single User Software versión 13.2 se utilizaron para el análisis de datos.

Resultados: Los animales tratados con Fósforo 13cH tuvieron una alta concentración de INF-ɣ en el quinto día de infección con una disminución significativa en los días 10 y 24 (p < 0.05), y una alta concentración de TNF-α en los días 5 y 10 de infección con disminución en el día 24 (p < 0.05). El tratamiento con Fósforo causó un aumento significativo de INF-ɣ y TNF-α en el quinto día de infección en comparación con el Control (p < 0.05), con restablecimiento en el día 24, así como en el grupo de Control . El grupo tratado con Fósforo tenía un 52.5% menos de focos de miocarditis en el corazón que Controlgrupo (p < 0.05) en el décimo día de infección. El aumento significativo de las citocinas en el quinto día de infección en el grupo de fósforo está relacionado con una disminución significativa en el número de focos inflamatorios en el tejido cardíaco en el décimo día de infección en este grupo.

Discusión y conclusión: El tratamiento con Fósforo 13cH promueve efectos beneficiosos en la infección por T. cruzi en ratas Wistar al modular la secreción de IFN-γ y TNF-α con disminución de la inflamación en el tejido cardíaco. Estos resultados refuerzan la importancia de considerar el uso de la homeopatía para establecer nuevos enfoques terapéuticos en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Chagas.

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Acciones neuroprotectoras de la colina dietética

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La colina es un nutriente esencial para los humanos. Es un precursor de los fosfolípidos de membrana (por ejemplo, fosfatidilcolina (PC)), el neurotransmisor acetilcolina y, a través de la betaína, el donante del grupo metilo S-adenosilmetionina. El alto consumo de colina durante la gestación y el desarrollo postnatal temprano en modelos de ratas y ratones mejora la función cognitiva en la edad adulta, previene el deterioro de la memoria relacionado con la edad y protege al cerebro de los cambios neuropatológicos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) y el daño neurológico asociado con la epilepsia. síndrome de alcoholismo fetal y afecciones hereditarias como los síndromes de Down y Rett. Estos efectos de la colina están correlacionados con modificaciones en la metilación de histonas y ADN en el cerebro, y con alteraciones en la expresión de genes que codifican proteínas importantes para el aprendizaje y el procesamiento de la memoria, lo que sugiere un posible mecanismo de acción epigenómico. La ingesta dietética de colina en el adulto también puede influir en la función cognitiva a través de un efecto en la PC que contiene ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico.

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Metabolismo, transporte e interacciones farmacológicas de la silimarina

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La silimarina, el extracto de cardo mariano y su principal flavonolignano silibina activo son productos comunes ampliamente utilizados en la fitoterapia de las enfermedades hepáticas. También tienen efectos prometedores para proteger el páncreas, los riñones, el miocardio y el sistema nervioso central. Sin embargo, se observan resultados inconsistentes en los diferentes estudios clínicos debido a la baja biodisponibilidad de la silimarina. Se realizaron amplios estudios para explorar el metabolismo y el transporte de silimarina / silibina, así como el impacto de su consumo en la farmacocinética de otros fármacos clínicos. Aquí, el objetivo fue resumir y resaltar el conocimiento actual del metabolismo y el transporte de la silimarina en ratas. Sin embargo, los compuestos que inhiben los transportadores de flujo de salida MRP2 y BCRP pueden mejorar la absorción y la actividad de la silibina. Aunque la silimarina inhibe ciertas enzimas metabolizadoras de fármacos y transportadores de fármacos, es poco probable que tales efectos se manifiesten en entornos clínicos. En general, la silimarina es una fitomedicina segura y bien tolerada.

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La homocisteína provoca una respuesta al daño del ADN en las neuronas que promueve la apoptosis y la hipersensibilidad a la excitotoxicidad

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Los niveles plasmáticos elevados del aminoácido homocisteína que contiene azufre aumentan el riesgo de aterosclerosis, accidente cerebrovascular y posiblemente enfermedad de Alzheimer, pero se desconocen los mecanismos subyacentes. Ahora informamos que la homocisteína induce la apoptosis en las neuronas del hipocampo de la rata. Las roturas de la cadena de ADN y la activación asociada de la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP) y el agotamiento de NAD ocurren rápidamente después de la exposición a la homocisteína y preceden a la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la activación de la caspasa. El inhibidor de PARP 3-aminobenzamida (3AB) protege a las neuronas contra el agotamiento de NAD inducido por homocisteína, la pérdida del potencial transmembrana mitocondrial y la muerte celular, lo que demuestra un requisito para la activación de PARP y / o el agotamiento de NAD en la apoptosis inducida por homocisteína. La inhibición de la caspasa acelera la pérdida del potencial mitocondrial y cambia el modo de muerte celular a necrosis; La inhibición de PARP con 3AB atenúa este efecto de inhibición de caspasa. La homocisteína aumenta notablemente la vulnerabilidad de las neuronas del hipocampo a las lesiones excitotóxicas y oxidativas en cultivos celulares yin vivo , lo que sugiere un mecanismo por el cual la homocisteína puede contribuir a la patogénesis de los trastornos neurodegenerativos.

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El oligopéptido de cromo activa la actividad de tirosina quinasa del receptor de insulina

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Se ha identificado un posible nuevo mecanismo para la amplificación de la actividad del receptor de insulina tirosina quinasa en respuesta a la insulina. La sustancia ligante al cromo de bajo peso molecular y oligopéptido que contiene cromo (LMWCr) no afecta la actividad de la proteína quinasa de tirosina de los fragmentos de membrana adipocítica de rata en ausencia de insulina; sin embargo, el oligopéptido aumenta la actividad de la quinasa estimulada por insulina en los fragmentos de membrana hasta 8 veces. Usando el receptor de insulina de rata aislado, se ha demostrado que LMWCr se une al receptor de insulina activado por insulina con una constante de disociación de alrededor de 250 pM, lo que resulta en el aumento de su actividad de tirosina proteína quinasa. La capacidad de LMWCr para estimular la actividad del receptor de insulina tirosina quinasa depende de su contenido de cromo.

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La inhibición de la biosíntesis de colesterol en las células HepG2 por extractos de alcachofa se ve reforzada por el pretratamiento con glucosidasa

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Se descubrió que los extractos acuosos en dosis altas de las hojas de alcachofa inhiben la biosíntesis de colesterol de (14) C-acetato de forma bastante moderada en las células HepG2 en contraste con los hepatocitos de rata cultivados primarios en los que la inhibición fue más fuerte. La preincubación de los extractos con varias glicohidrolasas reveló que el pretratamiento con beta-glucosidasa reforzó considerablemente la inhibición. Se encontró una reducción significativa de la incorporación de acetato por encima de las concentraciones de extracto de 0,01 mg / ml y a 0,2 mg / ml se observó una inhibición de casi el 60%. Los efectos citotóxicos detectados por el ensayo MTT se restringieron a concentraciones más altas de los extractos con y sin pretratamiento con beta-glucosidasa. Como el cinarósido representa un glucósido importante en los extractos de alcachofa, se analizaron tanto el cinarósido como su aglicona luteolina. Se podría demostrar que el cinarósido es de hecho uno de los objetivos de la beta-glucosidasa y que la luteolina liberada es responsable del efecto inhibidor. Las mediciones directas de la actividad beta-glucosidasa en hepatocitos de rata y células HepG2 revelaron que la actividad enzimática endógena en los hepatocitos puede ser suficiente para convertir el cinarósido en su aglicona, mientras que en las células HepG2 este no es el caso. Estos hallazgos enfatizan la importancia de la liberación de luteolina dependiente de beta-glucosidasa para la capacidad de los extractos de alcachofa para inhibir la biosíntesis de colesterol hepático. Las mediciones directas de la actividad beta-glucosidasa en hepatocitos de rata y células HepG2 revelaron que la actividad enzimática endógena en los hepatocitos puede ser suficiente para convertir el cinarósido en su aglicona, mientras que en las células HepG2 este no es el caso. Estos hallazgos enfatizan la importancia de la liberación de luteolina dependiente de beta-glucosidasa para la capacidad de los extractos de alcachofa para inhibir la biosíntesis de colesterol hepático. Las mediciones directas de la actividad beta-glucosidasa en hepatocitos de rata y células HepG2 revelaron que la actividad enzimática endógena en los hepatocitos puede ser suficiente para convertir el cinarósido en su aglicona, mientras que en las células HepG2 este no es el caso. Estos hallazgos enfatizan la importancia de la liberación de luteolina dependiente de beta-glucosidasa para la capacidad de los extractos de alcachofa para inhibir la biosíntesis de colesterol hepático.

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Oxicodendron pubescens ultra diluido atenúa las citocinas proinflamatorias y el dolor neuropático mediado por ROS en ratas

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A pesar de la disponibilidad de múltiples agentes terapéuticos, la búsqueda de la novela de manejo del dolor del dolor neuropático sigue siendo un reto. El estrés oxidativo y la señalización inflamatoria participan un lugar destacado en la manifestación clínica del dolor neuropático. Toxicodendron pubescens, popularmente conocido como Rhus Tox (RT) se recomienda en medicamentos alternativos como un remedio antiinflamatorio y analgésico. Anteriormente, informamos actividades antiinflamatorias, antiartríticas e inmunomoduladoras de Rhus Tox . A continuación, evaluamos la eficacia antinociceptiva de Rhus Tox en el dolor neuropático y delineamos su mecanismo subyacente. Inicialmente, in vitro. Se realizó un ensayo utilizando células de glioblastoma U-87 inducidas por ROS mediadas por LPS para estudiar el efecto de Rhus Tox en especies reactivas de oxígeno (ROS), estado antioxidante y perfil de citocinas. Rhus Tox disminuyó el estrés oxidativo y la liberación de citoquinas con la restauración de los sistemas anti-oxidantes. El tratamiento crónico con ultra diluciones Rhus Tox durante 14 días mejoró el dolor neuropático revelado como inhibición de la alodinia fría, cálida y mecánica junto con una mejor velocidad de conducción del nervio motor (MNCV) en el nervio contraído. Rhus Toxdisminuyó el estrés oxidativo y nitrosativo al reducir el contenido de malondialdehído (MDA) y óxido nítrico (NO), respectivamente, junto con glutatión regulado (GSH), superóxido dismutasa (SOD) y actividad catalasa en el nervio ciático de las ratas. En particular, el tratamiento con Rhus Tox causó reducciones significativas en los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF-α), interleucina-6 (IL-6) e interleucina-1β (IL-1β) en comparación con el grupo de control de CCI. Efecto protector de Rhus Tox contra lesión del nervio ciático inducida por CCI en el estudio histopatológico se expuso a través del mantenimiento de la arquitectura normal de los nervios y la inhibición de los cambios inflamatorios. En general, efecto neuroprotector de Rhus Tox en el dolor neuropático inducido por CCI sugiere la participación de mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios.

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Acciones neuroprotectoras de colina dietética

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La colina es un nutriente esencial para los humanos. Es un precursor de los fosfolípidos de membrana (por ejemplo, fosfatidilcolina (PC)), el neurotransmisor acetilcolina y, a través de la betaína, el donante del grupo metilo S-adenosilmetionina. El alto consumo de colina durante la gestación y el desarrollo postnatal temprano en modelos de ratas y ratones mejora la función cognitiva en la edad adulta, previene el deterioro de la memoria relacionado con la edad y protege al cerebro de los cambios neuropatológicos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) y el daño neurológico asociado con la epilepsia. síndrome de alcoholismo fetal y afecciones hereditarias como los síndromes de Down y Rett. Estos efectos de la colina están correlacionados con modificaciones en la metilación de histonas y ADN en el cerebro, y con alteraciones en la expresión de genes que codifican proteínas importantes para el aprendizaje y el procesamiento de la memoria. sugiriendo un posible mecanismo de acción epigenómico. La ingesta dietética de colina en el adulto también puede influir en la función cognitiva a través de un efecto en la PC que contiene ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico; especies de PC poliinsaturadas cuyos niveles se reducen en los cerebros de pacientes con EA y se asocia con un mayor rendimiento de la memoria y resistencia al deterioro cognitivo.

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Evaluación del papel protector de la vitamina C en las actividades metabólicas y enzimáticas del hígado en ratas machos después de la exposición a 2,45 GHz de enrutadores Wi-Fi.

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FONDO:
El uso de dispositivos que emiten radiación de microondas, como teléfonos móviles, enrutadores de fidelidad inalámbrica (Wi-Fi), etc., aumenta rápidamente. Ha causado una gran preocupación; Los investigadores deben identificar sus efectos sobre la salud de las personas. Evaluamos el papel protector de la vitamina C en las actividades metabólicas y enzimáticas del hígado después de la exposición a los enrutadores Wi-Fi.

MATERIAL Y MÉTODOS:
Se dividieron aleatoriamente 70 ratas Wistar machos que pesaban 200-250 g en 7 grupos (10 ratas en cada grupo). La primera etapa de la prueba de un día: Grupo A (recibió vitamina C 250 mg / kg / día por vía oral junto con 8 horas / día de exposición a Wi-Fi). Grupo B (expuesto a radiación de Wi-Fi). Grupo C (recibió vitamina C). Grupo D o Control (no estuvo expuesto a la radiación del módem Wi-Fi ni recibió vitamina C). La segunda fase del experimento se había realizado durante cinco días consecutivos. Involucró al Grupo E (recibió vitamina C), el Grupo F (expuesto a la radiación de Wi-Fi), el Grupo G (recibió vitamina C junto con la radiación de Wi-Fi). La distancia entre los dispositivos de sujeción de los animales estaba a 20 cm de la antena del enrutador. Finalmente, se recogieron muestras de sangre y se analizó el nivel de enzimas hepáticas, incluida la fosfatasa alcalina (ALP), la alanina amino transferasa (ALT), la aspartato amino transferasa (ASL),

RESULTADOS
Los datos obtenidos de la prueba de Un día mostraron un aumento en la concentración de glucosa en sangre, disminución en el nivel de triglicéridos y el factor GGT (P <0.05), sin embargo, no se observaron diferencias significativas en las actividades de colesterol, HDL, nivel de LDL y enzimas hepáticas en comparación con el control grupo. Los grupos de la prueba de cinco días mostraron reducción en la cantidad de glucosa en sangre, elevación del nivel de colesterol y LDL en relación con el grupo de control (P <0.05).

CONCLUSIÓN:
La exposición a WiFi puede ejercer alternancias en los parámetros metabólicos y las actividades de las enzimas hepáticas a través del estrés oxidativo y el aumento de los radicales libres, pero el uso de vitamina C los protege del cambio inducido. También es esencial tomar una dosis óptima de vitamina C para lograr un efecto radioprotector y mantener una salud óptima.

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El efecto protector del tribulus terrestris en la diabetes

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El Tribulus terrestris (TT) se utiliza en la medicina popular árabe para tratar diversas enfermedades. El objetivo de este artículo fue investigar los efectos protectores del TT en la diabetes mellitus (DM). Se sabe que la diabetes aumenta el nivel de especies reactivas de oxígeno (ROS) que posteriormente contribuye a la patogénesis de la diabetes.

Las ratas se dividieron en seis grupos y se trataron con solución salina, glibenclamida (Glib) o TT durante 30 días. A las ratas del grupo 1 se les administró solución salina después del inicio de la diabetes inducida por estreptozotocina (STZ); al segundo grupo diabético se le administró Glib (10 mg / kg de peso corporal). El tercer grupo diabético se trató con el extracto de TT (2 g / kg de peso corporal), mientras que el primer, segundo y tercer grupo no diabético se trataron con solución salina, Glib y extracto de TT, respectivamente.

Al final del experimento, se recogieron muestras de suero y hígado para análisis bioquímico y morfológico. Se estimaron los niveles séricos de alanina aminotransferasa (ALT) y creatinina. Además, se analizaron los niveles de malondialdehído (MDA) y glutatión reducido (GSH) en el hígado. El extracto de TT probado disminuyó significativamente los niveles de ALT y creatinina en el suero (P <0.05) en los grupos diabéticos y redujo el nivel de MDA en el hígado (P <0.05) en los grupos diabéticos y (P <0.01) no diabéticos. Por otro lado, los niveles de GSH reducido en el hígado aumentaron significativamente (P <0.01) en ratas diabéticas tratadas con TT. El examen histopatológico reveló una recuperación significativa del hígado en ratas tratadas con hierba.

Esta investigación sugiere que el efecto protector del TT para ratas diabéticas inducidas por STZ puede estar mediado por la inhibición del estrés oxidativo.

Enlace a la fuente: Amin, A. Lotfy, M., Shafiullah, M. [et al.] (2006) El efecto protector del Tribulus Terrestris en la Diabetes. cademia de Ciencias de Nueva York

 

Efectos nefrotóxicos potenciales producidos por las saponinas esteroidales del extracto hidroalcohólico de Tribulus terrestris en ratas diabéticas inducidas por STZ

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La hiperglucemia crónica conduce al desarrollo de complicaciones microvasculares como la nefropatía diabética. El presente estudio investigó los efectos potenciales del extracto hidroalcohólico de Tribulus terrestris, una planta de la familia Zygophyllaceae, sobre las complicaciones renales en ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina (STZ). La diabetes se indujo mediante la administración de STZ (90 mg / kg) a los neonatos de 2 días. Después de 6 semanas de inducción, las ratas diabéticas se trataron con 50 mg / kg de extracto hidroalcohólico de T. terrestris durante 8 semanas. La naturaleza antihiperglucémica se confirmó por la reducción de la glucosa en sangre y la mejora en los niveles de insulina. Se observó que la lesión renal diabética asociada con la disminución de las proteínas totales y los niveles de albúmina mejoraba con el extracto de T. terrestris. Tasa de filtración glomerular junto con factores inflamatorios y de crecimiento, La adiponectina y la eritropoyetina también mejoraron con el tratamiento, aunque los hallazgos no fueron significativos. Sin embargo, los efectos antidiabéticos beneficiosos del extracto de T. terrestris en plasma no se observaron en la histopatología renal. Esto se confirmó mediante la estimación cuantitativa de la fracción no hidrolizada de saponinas (componente principal: protodioscina) en muestras de plasma y riñón de ratas normales y diabéticas. Por lo tanto, se puede concluir que el tratamiento de 8 semanas con extracto de T. terrestris produce efectos tóxicos potenciales en el riñón, que son independientes de su acción antidiabética. Esto se confirmó mediante la estimación cuantitativa de la fracción no hidrolizada de saponinas (componente principal: protodioscina) en muestras de plasma y riñón de ratas normales y diabéticas. Por lo tanto, se puede concluir que el tratamiento de 8 semanas con extracto de T. terrestris produce efectos tóxicos potenciales en el riñón, que son independientes de su acción antidiabética. Esto se confirmó mediante la estimación cuantitativa de la fracción no hidrolizada de saponinas (componente principal: protodioscina) en muestras de plasma y riñón de ratas normales y diabéticas. Por lo tanto, se puede concluir que el tratamiento de 8 semanas con extracto de T. terrestris produce efectos tóxicos potenciales en el riñón, que son independientes de su acción antidiabética.

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