quina

El cromo ha sido reconocido durante décadas como un factor nutricional que mejora la tolerancia a la glucosa al mejorar la acción de la insulina in vivo, pero se desconoce el mecanismo molecular. Aquí informamos que el pretratamiento de las células CHO-IR con cromo mejora la fosforilación de tirosina del receptor de insulina. Diferentes compuestos de cromo (III) fueron efectivos para mejorar la fosforilación del receptor de insulina en células intactas, pero no activaron directamente la quinasa del receptor de insulina recombinante. El nivel de fosforilación del receptor de insulina en las células puede aumentarse mediante la inhibición de la proteína tirosina fosfatasa opuesta (PTP1B), un objetivo para el desarrollo de fármacos. Sin embargo, el cromo no inhibió el PTP1B humano recombinante usando cualquiera de los p-nitrofenil fosfato o el receptor de insulina fosforilada en tirosina como sustrato. El cromo tampoco alteró la regulación redox reversible de PTP1B. Las membranas plasmáticas purificadas exhibieron actividad quinasa dependiente de insulina en ensayos usando péptidos de sustrato que imitan sitios de fosforilación de Tyr en el sustrato endógeno IRS-1. Las membranas plasmáticas preparadas a partir de células tratadas con cromo tenían mayor actividad específica de la quinasa dependiente de insulina en relación con los controles. Concluimos que el cromo celular potencia la señalización de la insulina al aumentar la actividad de la quinasa del receptor de insulina, aparte de la inhibición de la PTPasa. Nuestros resultados sugieren que las terapias nutricionales y farmacológicas pueden complementarse entre sí para combatir la resistencia a la insulina, un sello distintivo de la diabetes tipo 2.

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