Las discapacidades del desarrollo neurológico, incluido el autismo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, la dislexia y otras deficiencias cognitivas, afectan a millones de niños en todo el mundo, y algunos diagnósticos parecen estar aumentando en frecuencia. Los químicos industriales que dañan el cerebro en desarrollo se encuentran entre las causas conocidas de este aumento en la prevalencia. En 2006, realizamos una revisión sistemática e identificamos cinco productos químicos industriales como neurotóxicos del desarrollo: plomo, metilmercurio, bifenilos policlorados, arsénico y tolueno. Desde 2006, los estudios epidemiológicos han documentado seis neurotóxicos adicionales del desarrollo: manganeso, fluoruro, clorpirifos, diclorodifeniltricloroetano, tetracloroetileno y los difeniléteres polibromados. Postulamos que aún más neurotóxicos permanecen sin descubrir. Para controlar la pandemia de neurotoxicidad del desarrollo, proponemos una estrategia de prevención global. No se debe suponer que los productos químicos no probados sean seguros para el desarrollo del cerebro, y los productos químicos en uso actual y, por lo tanto, todos los productos químicos nuevos deben ser probados para detectar neurotoxicidad del desarrollo. Para coordinar estos esfuerzos y acelerar la traducción de la ciencia a la prevención, proponemos la formación urgente de una nueva cámara de compensación internacional.
niños con autismo
Butirato mejora la función mitocondrial durante el estrés oxidativo en líneas celulares de niños con autismo
El butirato (BT) es un ácido graso de cadena corta (SCFA) omnipresente derivado principalmente del microbioma entérico. BT modula positivamente la función mitocondrial, incluida la mejora de la fosforilación oxidativa y la beta-oxidación, y se ha propuesto como neuroprotector. BT y otros SCFA también se han asociado con trastornos del espectro autista (TEA), una condición asociada con la disfunción mitocondrial. Hemos desarrollado un modelo de línea celular linfoblastoidea (LCL) de ASD, con un subconjunto de LCL que demuestra disfunción mitocondrial (AD-A) y otro subconjunto de LCL que muestra la función mitocondrial normal (AD-N). Dada la modulación positiva de BT en la función mitocondrial, planteamos la hipótesis de que BT tendría un efecto positivo preferencial en los LCL de AD-A. Con este fin, medimos la función mitocondrial en ASD y LCL de control de edad (CNT), todos derivados de niños, después de 24 y 48 h de exposición a BT (0, 0.1, 0.5 y 1 mM) con y sin un aumento in vitro de especies reactivas de oxígeno (ROS).
