Observatorio de Salud y Medicina Integrativa

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lipoproteínas

El selenio media la neurogénesis adulta inducida por el ejercicio y revierte los déficits de aprendizaje inducidos por la lesión del hipocampo y el envejecimiento

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Aunque los efectos del ejercicio que mejoran la neurogénesis se han estudiado ampliamente, los mecanismos moleculares subyacentes a esta respuesta siguen sin estar claros.

Aquí se propone que esto está mediado por la liberación sistémica inducida por el ejercicio de la proteína antioxidante de transporte de selenio, la selenoproteína P (SEPP1). Usando modelos de ratón knockout, se confirma que SEPP1 y su receptor de proteína de baja densidad relacionada con la proteína 8 relacionada con el receptor de lipoproteínas (LRP8) son necesarios para el aumento inducido por el ejercicio en la neurogénesis del hipocampo adulto. La infusión de selenio in vivo aumentó la proliferación de células precursoras neurales (NPC) del hipocampo y la neurogénesis adulta. Imitar el efecto del ejercicio a través de la suplementación dietética con selenio restauró la neurogénesis y revirtió el deterioro cognitivo asociado con el envejecimiento y la lesión del hipocampo, lo que sugiere una posible relevancia terapéutica.

Estos resultados proporcionan un mecanismo molecular que vincula los cambios inducidos por el ejercicio en el entorno sistémico con la activación de los NPC del hipocampo inactivos y su posterior reclutamiento en la trayectoria neurogénica.

Enlace a la fuente: Leiter, O., Zhuo, Z., Rust, R., [et al]. (2022). El selenio media la neurogénesis adulta inducida por el ejercicio y revierte los déficits de aprendizaje inducidos por la lesión del hipocampo y el envejecimiento. Metabolismo celular.

El policosanol inhibe la biosíntesis del colesterol y mejora el procesamiento de lipoproteínas de baja densidad en fibroblastos humanos cultivados

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El policosanol es una mezcla de alcoholes primarios alifáticos aislados y purificados a partir de cera de caña de azúcar, que induce efectos reductores del colesterol en modelos experimentales y en seres humanos. Cuando se incubaron fibroblastos de pulmón humano con policosanol durante 48 horas antes del experimento, se observó una inhibición dependiente de la dosis de la incorporación de acetato de 14C en el colesterol total, mientras que la incorporación de mevalonato marcado no se inhibió. Incluso cuando la síntesis de colesterol no se inhibió fuertemente, el procesamiento de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se mejoró notablemente. Por lo tanto, la unión de LDL, la internalización y la degradación aumentaron significativamente después del tratamiento con policosanol. Además, a pesar de que la generación de colesterol no se inhibió con la dosis más baja de policosanol analizada, el procesamiento de LDL aumentó significativamente. Los datos actuales indican que el policosanol inhibe la síntesis de colesterol en los primeros pasos de la vía biosintética del colesterol. Por otro lado, este estudio sugiere que el aumento en el procesamiento de LDL puede explicarse parcialmente por la inhibición de la biosíntesis de colesterol, a pesar de que un mecanismo independiente de esteroles podría ser responsable de la mejora de la actividad del receptor de LDL.

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Beneficios comparativos de las estatinas en la prevención primaria y secundaria de eventos coronarios mayores y mortalidad por todas las causas: un metanálisis de red de ensayos controlados con placebo y de comparación activa

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Antecedentes: La medida en que las estatinas individuales varían en términos de resultados clínicos en todas las poblaciones, además de la prevención secundaria y primaria, no se ha estudiado ampliamente en los metanálisis.

Métodos: Por ello, se estudia sistemáticamente a 199,721 participantes en 92 ensayos controlados con placebo y de comparación activa que compararon atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina y simvastatina en participantes con enfermedades cardiovasculares o en riesgo de desarrollarlas. Se realizaron metanálisis por parejas y en red para eventos coronarios importantes y resultados de mortalidad por todas las causas, teniendo en cuenta las diferencias de dosis entre los ensayos.

Resultados: Sólo hubo unos pocos ensayos que evaluaron la fluvastatina. Las comparaciones más frecuentes se produjeron entre pravastatina y placebo, atorvastatina y placebo, y rosuvastatina y atorvastatina. Ningún ensayo comparó directamente las seis estatinas entre sí. En todas las poblaciones, las estatinas fueron significativamente más efectivas que el control en la reducción de la mortalidad por todas las causas (OR 0.87, intervalo creíble de 95% 0.82-0.92) y eventos coronarios mayores (OR 0.69, IC 95% 0.64-0.75). En términos de reducción de eventos coronarios mayores, la atorvastatina (OR 0.66, IC 95% 0.48-0.94) y fluvastatina (OR 0.59, IC 95% 0.36-0.95) fueron significativamente más efectivas que la rosuvastatina en dosis comparables. En los participantes con enfermedad cardiovascular, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,82; IC del 95%: 0,75 a 0,90) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,62 a 0,77). La atorvastatina fue significativamente más efectiva que la pravastatina (OR 0.65, IC 95% 0.43-0.99) y la simvastatina (OR 0.68, IC 95% 0.38-0.98) para la prevención secundaria de eventos coronarios mayores. En la prevención primaria, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,91; IC del 95%: 0,83 a 0,99) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,61 a 0,79) sin diferencias entre las estatinas individuales. En todas las poblaciones, atorvastatina (80%), fluvastatina (79%) y simvastatina (62%) tuvieron la mayor probabilidad general de ser el mejor tratamiento en términos de ambos resultados. Las dosis más altas de atorvastatina y fluvastatina tuvieron el mayor número de diferencias significativas en la prevención de eventos coronarios mayores en comparación con otras estatinas. No se detectó heterogeneidad significativa o inconsistencia. 38-0.98) para la prevención secundaria de eventos coronarios mayores. En la prevención primaria, las estatinas redujeron significativamente las muertes (OR 0,91; IC del 95%: 0,83 a 0,99) y los eventos coronarios mayores (OR 0,69; IC del 95%: 0,61 a 0,79) sin diferencias entre las estatinas individuales.

Conclusiones:
Las estatinas reducen significativamente la incidencia de mortalidad por todas las causas y eventos coronarios mayores en comparación con el control en la prevención primaria y secundaria. Este análisis proporciona evidencia de posibles diferencias entre las estatinas individuales que no se explican completamente por sus efectos reductores del colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Las diferencias observadas entre las estatinas deben investigarse en futuros estudios prospectivos.

Enlace a la fuente: Naci, H., Brugts, J., Fleurence, R. [et al] (2013) Beneficios comparativos de las estatinas en la prevención primaria y secundaria de eventos coronarios importantes y mortalidad por todas las causas: un metanálisis en red de ensayos controlados con placebo y comparadores activos. Revista europea de cardiología preventiva

Modificaciones de lipoproteínas por las gingipaínas de Porphyromonas gingivalis

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ANTECEDENTES Y OBJETIVO:
Varios estudios han demostrado una asociación entre periodontitis y enfermedad cardiovascular (ECV). La aterosclerosis es la principal causa de ECV, y un evento clave en el desarrollo de la aterosclerosis es la acumulación de lipoproteínas dentro de la pared arterial. Las bacterias son los principales agentes etiológicos en la periodontitis y el Porphyromonas gingivalis es el principal patógeno en la enfermedad. Varios estudios apoyan el papel de la lipoproteína de baja densidad (LDL) modificada en la aterogénesis; Sin embargo, los estímulos patógenos que inducen los cambios y los mecanismos por los cuales esto ocurre son desconocidos. Este estudio tiene como objetivo identificar alteraciones en las lipoproteínas plasmáticas inducidas por la especie periodontopática de la bacteria, P. gingivalis, in vitro.

MATERIAL Y MÉTODOS:
Las lipoproteínas plasmáticas se aislaron de sangre completa tratada con mutante de tipo salvaje y gingipaína (sin las gingipainas Rgp o Kgp) P. gingivalis por ultracentrifugación de densidad / gradiente y se estudiaron usando electroforesis en gel bidimensional seguido de láser asistido por matriz. desorción / ionización espectrometría de masas. La peroxidación de lípidos y los niveles de antioxidantes inducidos por Porphyromonas gingivalis se midieron mediante sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico y kits de análisis de antioxidantes, respectivamente, y se usó la luminorregometría para medir las especies reactivas de oxígeno (ROS) y la agregación.

RESULTADOS
Porphyromonas gingivalis ejerció efectos proteolíticos sustanciales sobre las lipoproteínas. Las gingipainas Rgp fueron responsables de producir 2 fragmentos de apoE, así como 2 fragmentos de apoB-100, en LDL, y la gingipaína Kgp produjo un fragmento no identificado en lipoproteínas de alta densidad. Porphyromonas gingivalis y sus diferentes variantes de gingipaína indujeron ROS y consumieron antioxidantes. Tanto las gingipainas Rgp como Kgp participaron en la inducción de la peroxidación lipídica.

CONCLUSIÓN:
Porphyromonas gingivalis tiene el potencial de cambiar la expresión de las lipoproteínas en la sangre, lo que puede representar un vínculo crucial entre la periodontitis y la ECV.

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Los aceites botánicos enriquecidos en productos n-6 y n-3 FADS2 son igualmente efectivos en la prevención de la ateroesclerosis y el hígado graso.

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A pesar del uso generalizado de fármacos hipolipemiantes, las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de muerte en los Estados Unidos. Una de las primeras líneas del tratamiento de enfermedades cardiovasculares es la reducción del consumo total de grasas y el reemplazo de ácidos grasos saturados por AGPI. El aceite de Echium (EO), que está enriquecido con n-3, el producto inmediato de la desaturación de ácido graso desaturasa 2 (FADS2). N-3 es tan ateroprotector como el aceite de pescado.

El objetivo de este estudio fue determinar si los aceites botánicos enriquecidos en los productos FADS2 n-6 versus n-3 son igualmente ateroprotectores.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4442876/

Descargar pdf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4442876/pdf/1191.pdf