La melatonina o NEl ‐acetil ‐ 5 ‐ metoxitriptamina es un compuesto derivado del triptófano que se encuentra en todos los organismos desde los unicelulos hasta los vertebrados. Esta indoleamina puede actuar como agente protector en enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer, el envejecimiento, la sepsis y otros trastornos, incluida la isquemia / reperfusión. Además, la melatonina se ha propuesto como un medicamento para el tratamiento del cáncer. Estos trastornos tienen en común una disfunción del programa apoptótico. Por lo tanto, mientras que los defectos que reducen los procesos apoptóticos pueden exagerar el cáncer, los trastornos neurodegenerativos y las condiciones isquémicas empeoran con la apoptosis mejorada. El mecanismo por el cual la melatonina controla la muerte celular no se conoce completamente. Recientemente, las mitocondrias, que están implicadas en la vía intrínseca de la apoptosis, se han identificado como un objetivo para las acciones de melatonina. Se sabe que la melatonina elimina los reactivos a base de oxígeno y nitrógeno generados en las mitocondrias. Esto limita la pérdida del glutatión intramitocondrial y disminuye el daño a la proteína mitocondrial, mejora la actividad de la cadena de transporte de electrones (ETC) y reduce el daño al ADNmt. La melatonina también aumenta la actividad del complejo I y el complejo IV del ETC, mejorando así la respiración mitocondrial y aumentando la síntesis de ATP en condiciones normales y estresantes. Estos efectos reflejan la capacidad de la melatonina para reducir la reducción dañina en el potencial de membrana mitocondrial que puede desencadenar la apertura del poro de transición mitocondrial (MTP) y la cascada apoptótica.
isquemia
Efectos de la procianidina en la apoptosis de cardiomiocitos después de la reperfusión de la isquemia miocárdica en ratas.
El objetivo de este estudio es investigar los efectos de la procianidina en la apoptosis de cardiomiocitos de la lesión por isquemia / reperfusión (I / R) de miocardio en ratas.
Ratas Sprague-Dawley fueron asignados al azar en cuatro grupos: grupo control (solución salina normal), grupo isquémico (solución salina normal), procianidina grupo de dosis baja ( procianidina 50 mg / kg / día) y procianidina grupo de dosis alta ( procianidina100 mg / kg / día) por administración intragástrica durante 2 semanas. Después de la última administración, se indujo el modelo I / R de miocardio ligando la arteria descendente anterior izquierda durante 30 minutos, seguido de 120 minutos de perfusión. La actividad de la isoenzima mb creatina quinasa sérica (CK-MB) se detectó después del experimento. El contenido de especies reactivas de oxígeno (ROS) se determinó mediante la sonda fluorescente ROS dihydroethidium; las expresiones de p53, caspasa-9, caspasa-3, Bcl-2 y Bax se determinaron por transferencia de Western; La apoptosis miocárdica se midió mediante el método de marcaje de extremo de muesca dUTP mediado por desoxinucleotidil transferasa terminal.
En comparación con el grupo de control, los contenidos de suero CK-MB, ROS, las expresiones de p53, Caspasa-9, Caspasa-3 y Bax aumentaron significativamente en el grupo isquémico, la expresión de Bcl-2, la relación Bcl-2 / Bax disminuyeron y el El índice de apoptosis de cardiomiocitos aumentó (p <0,05); en comparación con el grupo isquémico, el contenido de CK-MB, ROS, las expresiones de p53, caspasa-9, caspasa-3 y Bax disminuyeron, la expresión de Bcl-2, la relación Bcl-2 / Bax aumentó y el índice de apoptosis de cardiomiocitos disminuyó en Grupo procianidina (p <0,05).
La procianidina puede reducir la apoptosis de los cardiomiocitos después de I / R. Este efecto beneficioso es parcialmente dependiente de la disminución de ROS, p53, Caspasa-9, Caspasa-3 y Bax, así como un aumento de la proporción de Bcl-2 y Bcl-2 / Bax.
¿La oxigenoterapia puede mejorar los trastornos cardiovasculares?
En una población de edad avanzada, los trastornos vasculares bien ejemplificados por la isquemia crónica de las extremidades, la insuficiencia cardíaca crónica, la isquemia cerebral y la degeneración macular relacionada con la edad representan un grave problema médico y socioeconómico. Si bien siempre hay una primera noxa patógena no fácilmente identificable, todas estas enfermedades se caracterizan por isquemia, inflamación crónica y degeneración tisular. La medicina ortodoxa ha proporcionado varios medicamentos óptimos para varias situaciones patológicas pero, incluso con sus aplicaciones concomitantes, no es posible reducir el estrés oxidativo crónico.
Aquí se propone asociar el enfoque de la autohemoterapia ozonizada como un modificador de la respuesta biológica capaz de bloquear el progreso patológico.
