hiperfosforilación de tau

La enfermedad de Alzheimer (EA), un trastorno neurodegenerativo relacionado con la edad con déficit cognitivo progresivo, se caracteriza por placas seniles extracelulares (SP) de β-amiloide agregado (Aβ) y nudos neurofibrilares intracelulares, que contienen principalmente la proteína tau hiperfosforilada asociada a los microtúbulos. Múltiples factores contribuyen a la etiología de la EA en términos de iniciación y progresión. La melatonina es una hormona producida endógenamente en el cerebro y disminuye durante el envejecimiento y en pacientes con EA. Los datos de los ensayos clínicos indican que la suplementación con melatonina mejora el sueño, mejora la puesta de sol y ralentiza la progresión del deterioro cognitivo en pacientes con EA. La melatonina protege eficazmente las células neuronales de la toxicidad mediada por Aβ a través de propiedades antioxidantes y anti-amiloides. No solo inhibe la generación de Aβ, pero también detiene la formación de fibrillas amiloides por una interacción dependiente de la estructura con Aβ. Nuestros estudios han demostrado que la melatonina atenúa eficazmente la hiperfosforilación de la tau similar a Alzheimer. Aunque el mecanismo exacto aún no se comprende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la lucha contra la inflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés en la melatonina como agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la EA. Aunque el mecanismo exacto aún no se comprende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la lucha contra la inflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés en la melatonina como agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la EA. Aunque el mecanismo exacto aún no se comprende completamente, se propone una influencia reguladora directa de la melatonina sobre las actividades de las proteínas quinasas y las proteínas fosfatasas. Además, la melatonina también juega un papel en la protección del sistema colinérgico y en la lucha contra la inflamación. El objetivo de esta revisión es estimular el interés en la melatonina como agente potencialmente útil en la prevención y el tratamiento de la EA.

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